【摘 要】
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目的研究MGP在绝经后骨质疏松发病机制中的作用及维生素K2对MGP及基因表达的影响。方法 36只10个月龄雌性SD大鼠,随机分成3组,假手术组、去卵巢(OVX)组、去卵巢加维生素K2干
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目的研究MGP在绝经后骨质疏松发病机制中的作用及维生素K2对MGP及基因表达的影响。方法 36只10个月龄雌性SD大鼠,随机分成3组,假手术组、去卵巢(OVX)组、去卵巢加维生素K2干预(OVX+Vitamin K2)组,每组12只。OVX+Vitamin K2组在手术2周后给予维生素K2灌胃(30mg/kg,每周5次,持续12周)。各组大鼠在术后每3周留取血清及尿液。18周后处死大鼠,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清及尿液中MGP的浓度;病理切片观察大鼠腰椎组织结构变化,免疫组化法观察腰椎未羧化MGP的表达;荧光实时定量PCR观察腰椎MGP基因的表达水平。结果 (1)去卵巢18周后,各组血清MGP含量逐渐上升,维生素K2组上升幅度较假手术组及OVX组大(P<0.05),尿液中MGP变化不明显;(2)免疫组化切片中OVX组未羧化MGP(ucMGP)呈阳性染色,维生素K2组较OVX组表达明显减少;(3)腰椎MGP mRNA的表达:OVX+Vitamin K2组及假手术组明显低于OVX组(P<0.05),且OVX+Vitamin K2组高于假手术组(P<0.05)。结论腰椎组织中MGP基因表达增高可能是绝经后骨质疏松发生的作用机制之一,调节MGP mRNA表达可能是维生素K2治疗骨质疏松的一种作用途径。
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