肿瘤放疗抵抗机制研究进展

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放疗抵抗是导致临床放疗失败及影响患者病情进展的主要原因.放疗抵抗的发生与细胞周期阻滞、相关基因改变、肿瘤微环境变化、自噬性调节及肿瘤干细胞的存在等多种因素相关.研究放疗抵抗机制,并寻找有效应对措施以减少放疗抵抗是提高放疗疗效的关键,同时也将为肿瘤放疗敏感性的预测提供可能。

其他文献
髓样抑制性细胞(MDSC)是一组来源于未成熟髓系细胞不同分化阶段的异质性细胞群体,可通过抑制T细胞及自然杀伤(NK)细胞的活性、诱导T-regs细胞的产生、参与肿瘤血管生成等多种途径诱导免疫抑制、介导免疫耐受,在肿瘤的发展和转移方面发挥着重要的作用.运用各种方法促进MDSC分化成熟,减少其数量、抑制其功能等可能有助于肿瘤患者正常免疫状态的恢复,控制肿瘤的进展,提高其他抗肿瘤治疗的疗效.靶向MDSC
研究证实,幽门螺旋杆菌感染引起的慢性萎缩性胃炎是诱发胃癌的主要癌前病变,是胃癌风险评估的关键并影响胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)分泌.大多数胃癌患者预后差,且缺乏非侵袭性的筛查和诊断手段,因此早期发现胃癌以降低胃癌病死率非常必要.PG和G-17分别为胃体黏膜和胃窦的生物标志物,这些特异性生物标志物的检测为了解肿瘤发生前胃黏膜的状况提供了可能。
肺癌的发生发展与众多肺癌相关基因的表达及突变有密切关系.近期国内外肺癌的相关基因研究显示,COPS3基因的表达在刺激肺癌细胞增殖的过程中可能发挥关键作用,棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶融合基因与表皮生长因子受体突变共存,GA733基因与肺癌的生存期密切相关.同时成纤维细胞生长因子受体1、高迁移率蛋白家族、类清道夫受体成员5和表皮生长因子受体为肺癌的基因靶向治疗提供了新思路.肺癌的治疗需要多基
随着对人类白细胞抗原G(HLA-G)蛋白作用机制的深入了解,越来越多的研究发现HLA-G与肿瘤的免疫逃逸密切相关.大量研究显示在肿瘤患者的血浆、肿瘤组织中均可检测到HLA-G蛋白、mRNA的表达。
微小RNA(miRNA)在基因表达的翻译阶段发挥调节作用,现已发现miRNA直接参与胰腺癌的发生、发展,其表达异常与胰腺癌的早期诊断密切相关,同时可能为胰腺癌患者提供新的治疗靶点.临床检测miRNA将会在胰腺癌诊断治疗领域有良好的应用前景。
Vasohibin-1(VASH1)是新近发现的在血管内皮细胞中由血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维生长因子-2(FGF-2)等诱导产生的具有负反馈调节血管生成作用的蛋白因子.近年来研究表明,VASH1在多种肿瘤血管生成中扮演着重要的角色,提示其有望成为相关肿瘤诊断和治疗的分子标志物以及分子靶向治疗的有效蛋白因子。
中晚期肝细胞肝癌的治疗策略是减轻病痛、提高生命质量、延长生存.目前国内外最新进展集中在各种局部治疗手段(血管介入治疗、各种消融治疗、放射治疗)的综合治疗及其与靶向治疗药物的联合治疗.另外系统化疗、生物靶向治疗以及中医药治疗等方面亦取得了一定的进展。
同期放化疗是无法手术的局部晚期非小细胞肺癌(LA-NSCLC)患者的标准治疗方案.正电子放射断层造影术(PET)/CT及四维CT(4D-CT)的应用提高了放疗精确性并且减少了不良反应,诱导化疗和巩固化疗未能使患者生存获益,靶向治疗、免疫治疗将为LA-NSCLC患者的治疗带来前景。
目的 探讨肝癌缺失基因-1(DLC.1)和Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶I(ROCKI)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义。方法选取48例手术切除并经病理检查证实的NSCLC组织及癌旁组织,采用免疫组织化学EnVision法检测DLC-1、ROCKI蛋白的表达,并分析二者之间的相关性及其与临床病理特征的关系,探讨DLC-1基因对NSCLC患者的预后价值。结果DLC-1蛋白在NSCLC
DNA甲基转移酶1(DNMT1)作为DNA甲基转移酶(DNMT)家族的主要成员,对维持和调节肿瘤细胞全基因组和局部区域甲基化起着核心作用.DNMT1在妇科恶性肿瘤中高表达,引起基因DNA的甲基化异常,特别是抑癌基因的高甲基化,继而造成相关基因表达沉默,导致细胞的恶性生长。