HLA-G蛋白在肿瘤组织及患者血清中的表达及其在肿瘤免疫逃逸中的作用

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随着对人类白细胞抗原G(HLA-G)蛋白作用机制的深入了解,越来越多的研究发现HLA-G与肿瘤的免疫逃逸密切相关.大量研究显示在肿瘤患者的血浆、肿瘤组织中均可检测到HLA-G蛋白、mRNA的表达。

其他文献
经典Wnt信号通路是近几年来卵巢癌发生相关信号通路研究的热点,激活后可诱导卵巢癌干细胞增殖及自我更新、存活及转移,其主要成员靶基因突变及传导通路负性调控分子异常表达与卵巢癌发生发展密切相关.深入了解经典Wnt信号通路在卵巢癌中的调控机制,并以此为抗卵巢癌治疗靶点进行基础研究及临床前期实验,可为临床更好地治疗卵巢癌提供理论依据。
K-ras基因是一种癌基因,促进细胞生长、分化,基因的突变使ras蛋白丧失GTP酶活性,导致细胞的异常生长、分化,促进癌的发生,同时导致使用抗表皮生长因子受体(EGFR)多克隆抗体药物治疗的结直肠癌患者无明显获益.结直肠癌不同实体肿瘤的K-ras基因突变率不同,K-ras基因野生型或突变型对治疗方案选择及预后具有重要意义,突变型患者使用抗EGFR抗体治疗效果差,对5-FU、FOLFOX疗效尚无一致
表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对含有EGFR突变的非小细胞肺癌治疗效果较好,但仍有部分患者对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)原发耐药,而对TKI治疗敏感的患者最终无法避免继发耐药导致肿瘤进展,其主要分子机制是T790M突变和MET扩增.研究新的靶向治疗药物及联合应用药物克服耐药是目前临床科研的主题。
立体定向放疗(SBRT)可对病变实施“手术”式照射,抑制肿瘤细胞增殖,并具有非侵入性的特点,能明显缩短治疗时间.尽管手术、放疗是早期周围型非小细胞肺癌的主要选择,但近来研究表明SBRT相对普通放疗在局部控制率、不良反应等方面具有一定优势,并可获得与手术治疗相近的疗效。
肛管直肠恶性黑色素瘤临床罕见,临床症状不典型,误诊率高,结合指诊、内镜、超声、CT、MRI、PET-CT、电镜及免疫组织化学结果有助于提高诊断率.本病易复发转移,预后极差,尚无有效的治疗手段,应提高对肛管直肠恶性黑色素瘤的警惕,重点在于早期发现、正确诊断、多学科合理综合治疗,以提高患者生存率。
近年食管癌骨髓微转移逐渐成为研究热点.许多研究显示上皮细胞分子、血管形成相关标志物、趋化因子受体-4(CXCR-4)、HER2基因、活化白细胞黏附分子(ALCAM)及斯钙素-1(STC-1)等分子标志物与食管癌骨髓微转移密切相关,这些分子标志物对食管癌临床诊断、预后判断及指导治疗有重要作用。
宫颈癌前病变中存在表达异常的生物学标志物(p16INK4a、Ki-67等),大多与人乳头瘤病毒(HPV)感染导致的分子改变相关.宫颈上皮内瘤变(CIN)并不能准确预测癌前病变的进展,临床上对意义不明不典型鳞状细胞(ASCUS)以及低级别鳞状上皮内病变(LSIL)常过度解读,对有较高进展可能的癌前病变缺少准确的筛查方法.细胞学诊断分级联合生物学标志物检测,有助于预测癌前病变进展,排除形态学上难以鉴别
髓样抑制性细胞(MDSC)是一组来源于未成熟髓系细胞不同分化阶段的异质性细胞群体,可通过抑制T细胞及自然杀伤(NK)细胞的活性、诱导T-regs细胞的产生、参与肿瘤血管生成等多种途径诱导免疫抑制、介导免疫耐受,在肿瘤的发展和转移方面发挥着重要的作用.运用各种方法促进MDSC分化成熟,减少其数量、抑制其功能等可能有助于肿瘤患者正常免疫状态的恢复,控制肿瘤的进展,提高其他抗肿瘤治疗的疗效.靶向MDSC
研究证实,幽门螺旋杆菌感染引起的慢性萎缩性胃炎是诱发胃癌的主要癌前病变,是胃癌风险评估的关键并影响胃蛋白酶原(PG)和胃泌素-17(G-17)分泌.大多数胃癌患者预后差,且缺乏非侵袭性的筛查和诊断手段,因此早期发现胃癌以降低胃癌病死率非常必要.PG和G-17分别为胃体黏膜和胃窦的生物标志物,这些特异性生物标志物的检测为了解肿瘤发生前胃黏膜的状况提供了可能。
肺癌的发生发展与众多肺癌相关基因的表达及突变有密切关系.近期国内外肺癌的相关基因研究显示,COPS3基因的表达在刺激肺癌细胞增殖的过程中可能发挥关键作用,棘皮动物微管样蛋白4-间变淋巴瘤激酶融合基因与表皮生长因子受体突变共存,GA733基因与肺癌的生存期密切相关.同时成纤维细胞生长因子受体1、高迁移率蛋白家族、类清道夫受体成员5和表皮生长因子受体为肺癌的基因靶向治疗提供了新思路.肺癌的治疗需要多基