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目的
探讨富参颗粒对于阿霉素诱导心力衰竭大鼠心功能、心肌组织凋亡及内质网应激相关蛋白的影响，为研发新药物提供实验依据。
方法50只大鼠分为阿霉素组40只，对照组10只，阿霉素组利用阿霉素造模，共8周，每周1次，每次剂量2 mg/kg。采用超声心动仪检测，确认模型建立成功。模型建立后分别给予低剂量组(n＝8)、中剂量组(n＝8)、高剂量组(n＝8)富参颗粒40、60、80 mg/kg剂量。灌胃给药5周后，观察各组大鼠超声心动图变化，Western blot印迹法检测各组大鼠B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、髓细胞白血病因子-1(Mcl-1)、Bcl-2同源蛋白X(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达变化，RT-PCR电泳方法检测各组大鼠Mcl-1、NOXA mRNA表达变化。
结果经左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)提示造模成功，富参颗粒中、高剂量组LVEDD、左室收缩末期内径(LVESD)、LVEF、左室短轴缩短率(FS)均有改善。与模型组心脏组织相比，低剂量组、中剂量组和高剂量组心脏组织的Bcl-2、Mcl-1蛋白表达水平明显升高，NOXA、Bax蛋白表达水平降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组心脏组织相比，低、中、高剂量组心脏组织的CHOP、GRP78蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组心脏组织相比，低、中、高剂量组心脏组织的Mcl-1 mRNA表达水平显著升高，NOXA mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。
结论明确富参颗粒抑制了过度的内质网应激，从而降低了心肌细胞凋亡，最终达到治疗心衰的目的。