目的 了解枸杞多糖对放射性脑损伤海马神经元的保护作用并观察其与氧化应激和PI3K/Akt/mTOR信号通路的关系。方法 体内实验:SD大鼠,分为对照A(ConA)组、模型A(ModA)组和枸杞多糖A(LBPA)组,每组16只。LBPA组在照射前2周开始采用枸杞多糖50 mg/kg灌胃,ConA组和ModA组予以等剂量生理盐水灌胃,ConA组不予照射。水迷宫检测认知功能,海马组织行尼氏染色,TUNEL染色和检测氧化应激指标MDA、SOD、GSH-Px。体外实验(B):原代胎鼠海马神经元培养,分组为对照B(ConB)组,模型B(ModB)组,枸杞多糖B(LBPB)组。对ModB组和LBPB组进行放射性处理,ConB组不处理。MTT测细胞活性,annexin V-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K、Akt、m TOR、Bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达水平。结果 与ConA组比较,LBPA组大鼠逃避潜伏期和空间探索时间明显缩短,海马神经元细胞形态改善显著,细胞凋亡率显著减少;LBPA组较ModA组MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高;与ModB组比较,LBPB组细胞存活率增高,凋亡率降低,PI3K、pAkt、mTOR和Bcl-2表达明显增高,Bax和caspase-3的表达下降。结论 枸杞多糖能够抑制放射性脑损伤海马神经元的凋亡,其作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路和氧化应激有关,具备神经保护作用。