【摘 要】
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tau外显子10的可变剪接使得tau变异体含有3个或4个微管结合片段,分别称为3R-tau和4R-tau。正常人脑表达等量的3R-tau和4R-tau,它们的表达失衡可引起神经纤维退行性疾病。本文
【机 构】
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南通大学江苏省神经再生重点实验室,南通大学生物化学与分子生物学教研室
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（30801202,30770468）, 江苏省自然科学基金资助项目（BK2009159）
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tau外显子10的可变剪接使得tau变异体含有3个或4个微管结合片段,分别称为3R-tau和4R-tau。正常人脑表达等量的3R-tau和4R-tau,它们的表达失衡可引起神经纤维退行性疾病。本文利用迷你tau基因,通过过表达和RNA沉默技术,研究了PKA的催化亚基（PKA-Cα）和（PKA-Cβ）对tau外显子10可变剪接的调节,发现PKA-Cα促进tau外显子10的编码,PKA-Cβ抑制外显子10的编码。这2种催化亚基在细胞内的定位也不尽相同,在HeLa细胞中PKA-Cα的定位以细胞核为主,而PKA-
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