观察高糖对骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages ，BMDM ）激活的影响，并探讨转化生长因子β激活激酶1 (TGF-β activated kinase-1, TAK1）信号通路在其中的作用机制。

分离获取小鼠BMDM，运用流式细胞术鉴定BMDM细胞纯度。高糖作为刺激因素，TAK1特异性抑制剂5Z-7-oxozeaenol作为干预因素，分别设正常对照组（1640培养基）、渗透浓度对照组（25 mmol/L甘露醇）、高糖组（33 mmol/L葡萄糖）和高糖＋抑制剂组（33 mmol/L葡萄糖＋300 nmol/L 5Z-7-oxozeaenol）。采用细胞免疫荧光和流式细胞术检测BMDM M1表型，实时定量PCR检测各组细胞单核细胞趋化因子1 （MCP-1）和肿瘤坏死因子α （TNF-α）mRNA水平，Western印迹法检测各组磷酸化（p）-TAK1、TAK1结合蛋白（TAK1 binding protein，TAB1）、p-JNK、p-p38 MAPK和NF-κB p65蛋白的表达。

BMDM诱导分化成功，其纯度达99.36%。10~ 300 nmol/L 5Z-7-oxozeaenol对高糖环境中BMDM细胞活性无影响（均P>0.05）。与正常对照组比较，高糖组M1型巨噬细胞增加，MCP-1、TNF-α mRNA水平均上调（均P<0.01），p-TAK1、TAB1、p-JNK、p-p38 MAPK、NF-κB p65蛋白表达也显著升高（均P<0.05）；TAK1特异性抑制剂5Z-7-oxozeaenol作用均能抑制高糖诱导产生的效应（均P< 0.05）。

高糖能诱导BMDM向M1表型转化，TAK1特异性抑制剂5Z-7-oxozeaenol可能通过抑制TAK1/MAPKs和TAK1/NF-κB通路，抑制巨噬细胞M1型活化和炎性因子的表达。