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基于PINK1-Parkin信号通路，探讨当归芍药散对链脲佐菌素（streptozocin，STZ）诱导阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）大鼠模型线粒体自噬影响的作用机制。通过侧脑室注射STZ构建AD动物模型，实验分为正常组、模型组、当归芍药散低剂量组(12 g·kg－1·d－1)、当归芍药散中剂量组(24 g·kg－1·d－1)、当归芍药散高剂量组(36 g·kg－1·d－1)。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能，透射电镜和免疫荧光共定位检测线粒体自噬情况，免疫印迹法（Western blot）检测PTEN诱导的激酶1 （PTEN induced putative kinase 1，PINK1）、Parkin、LC3Ⅰ/Ⅱ、p62蛋白的表达。与正常组比较，模型组大鼠学习记忆功能显著降低（P＜0.01），PINK1、Parkin表达降低（P＜0.05），而LC3Ⅰ/Ⅱ、p62表达显著升高（P＜0.05），线粒体自噬减少（P＜0.01）；与模型组比较，当归芍药散中、高剂量组能显著改善AD大鼠的学习记忆功能，主要表现为逃避潜伏期缩短、目标象限停留时间延长、穿过平台的次数增加（P＜0.05 或P＜0.01）；线粒体自噬显著增多（P＜0.05）；PINK1、Parkin的表达显著升高，而LC3Ⅰ/Ⅱ、p62的表达显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。结果表明，当归芍药散可能通过促进PINK1-Parkin介导的线粒体自噬将受损的线粒体清除，改善线粒体功能，从而发挥神经保护作用。