【摘 要】
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目的 基于线粒体融合探讨血府逐瘀汤抗心肌缺血损伤的作用及机制。方法 结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血大鼠模型，然后将造模成功的30只大鼠，随机分成模型组[灌胃生理盐水20ml/（kg·d）]、阿托伐他汀组[0.9mg/（kg·d）]、血府逐瘀汤低、中、高剂量组[分别灌胃血府逐瘀汤3.51g/（kg·d）、7.02g/（kg·d）、14.04g/（kg·d）];另取6只大鼠作为正常组、6只大鼠为
【基金项目】
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国家自然科学基金（81574039）； 湖南省自然科学基金（2020JJ4471）； 湖南中医药大学中医学一流学科开放基金项目（2021ZYX35）;湖南中医药大学校级课题（2020XJJJ018）； 湖南省研究生创新课题（CX20210687）；
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目的 基于线粒体融合探讨血府逐瘀汤抗心肌缺血损伤的作用及机制。方法 结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血大鼠模型，然后将造模成功的30只大鼠，随机分成模型组[灌胃生理盐水20ml/（kg·d）]、阿托伐他汀组[0.9mg/（kg·d）]、血府逐瘀汤低、中、高剂量组[分别灌胃血府逐瘀汤3.51g/（kg·d）、7.02g/（kg·d）、14.04g/（kg·d）];另取6只大鼠作为正常组、6只大鼠为假手术组（只穿线不打结）。造模24h后灌胃，于灌胃第7天后取材。TTC染色检测心肌梗死面积；HE染色观察心肌组织病理学改变；透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构；免疫组化检测心肌组织Mfn1、Mfn2的表达。结果 与模型组比较，血府逐瘀汤可以减少心肌缺血面积，改善心肌组织病理状态，改善心肌细胞线粒体超微结构，促进心肌细胞线粒体融合，减轻心肌细胞线粒体损伤，上调Mfn1表达（P＜0.01）,下调Mfn2的表达（P＜0.01）。结论 血府逐瘀汤可以上调Mfn1表达，下调Mfn2的表达，促进心肌缺血大鼠心肌细胞线粒体融合，减轻心肌缺血损伤，以高剂量组效果最佳。
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