【摘 要】
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哺乳动物细胞受到热休克、氧化应激、营养缺乏或者病毒感染等环境压力时,能够迅速启动细胞的压力应答机制,终止细胞内的蛋白翻译,形成应激颗粒(stress granules,SGs)。SGs作
【机 构】
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中国医学科学院/北京协和医学院病原生物学研究所
【基金项目】
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国家重点研发计划项目(编号:2016YFD0500307FF09)资助~~
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哺乳动物细胞受到热休克、氧化应激、营养缺乏或者病毒感染等环境压力时,能够迅速启动细胞的压力应答机制,终止细胞内的蛋白翻译,形成应激颗粒(stress granules,SGs)。SGs作为胞浆中翻译起始复合物的聚集产物,在细胞的基因表达和稳态中发挥着重要的作用,与细胞凋亡以及核功能具有密切联系。尤其是当病毒感染细胞时,SGs的形成可以使细胞内病毒蛋白翻译水平大大降低,从而抑制入侵病毒的复制。然而,病毒在长期进化过程中也衍生出了对抗细胞压力应答的相应机制,如与SGs关键组分相互作用,甚至切割等方式。本文对S
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