【摘 要】
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目的 探讨黄芩苷修复细胞损伤的作用及相关分子机制.方法 首先采用10 ng·mL-1的肿瘤坏死因子(TNF-α)连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞7 d,再用100μg·mL-1黄芩苷干预作用72 h,经β-半乳糖苷酶染色试剂染色后,通过倒置显微镜观察并评判细胞损伤情况及黄芩苷修复损伤效果;采用RT-qPCR法检测黄芩苷对TNF-α诱导的MCR-5细胞miR-22表达的影响;采用Western blot技术测定黄芩苷对TNF-α诱导的MCR-5细胞SIRT1及CDK6蛋白表达的影响.结果 β-半乳糖苷酶活
【机 构】
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宁夏医科大学基础医学院病原生物学与免疫学系,银川 750004;宁夏医科大学药学院,银川 750004
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目的 探讨黄芩苷修复细胞损伤的作用及相关分子机制.方法 首先采用10 ng·mL-1的肿瘤坏死因子(TNF-α)连续刺激体外培养的人胚肺成纤维细胞7 d,再用100μg·mL-1黄芩苷干预作用72 h,经β-半乳糖苷酶染色试剂染色后,通过倒置显微镜观察并评判细胞损伤情况及黄芩苷修复损伤效果;采用RT-qPCR法检测黄芩苷对TNF-α诱导的MCR-5细胞miR-22表达的影响;采用Western blot技术测定黄芩苷对TNF-α诱导的MCR-5细胞SIRT1及CDK6蛋白表达的影响.结果 β-半乳糖苷酶活性检测结果显示,TNF-α诱导MCR-5细胞损伤率为65.2％,黄芩苷可明显修复MCR-5细胞的损伤,损伤率为52.4％;黄芩苷100μg·mL-1浓度可有效抑制损伤的MCR-5细胞miR-22的表达,促进SIRT1及CDK6表达(P均<0.05).结论 黄芩苷具有修复细胞损伤的作用,其作用可能与下调miR-22表达、增强SIRT1-CDK6路径的信号转导相关.
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Rubinstein-Taybi综合征(Rubinstein-Taybi syn-drome,RSTS)是一种非常罕见的常染色体显性遗传病,1963年由Jack Rubinstein和Hooting Taybi首次报道[1],发病率约为1∶125000[2].该病主要表现为智力低下、生长发育落后,宽而扁的拇指及第一脚趾以及特殊面容,包括高眉弓、长睫毛、眼裂下斜、钩状鼻、小下颚等[3].本文对临床上高度怀疑该综合征的1例患儿采用二代测序技术进行相关基因检测,发现CREBBP基因突变后,用Sanger测序法验
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