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帕金森病病人大脑组织特征性病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元发生退行性改变,神经元胞浆内出现包涵体即Lewy小体累积,α-syn是Lewy小体的主要组分,是第一个已鉴定可引起常染色体显性遗传性帕金森病的基因突变产物.前期研究发现,野生型α-syn主要通过下调神经元p53-依赖的caspase-3的激活发挥抗细胞凋亡作用。
60H-DOPA而非MPP+通过抑制α-syn酶解和促进其积聚取消α-syn的抗凋亡作用
【摘 要】
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帕金森病病人大脑组织特征性病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元发生退行性改变,神经元胞浆内出现包涵体即Lewy小体累积,α-syn是Lewy小体的主要组分,是第一个已鉴定可引起常染色体显性遗传性帕金森病的基因突变产物.前期研究发现,野生型α-syn主要通过下调神经元p53-依赖的caspase-3的激活发挥抗细胞凋亡作用。
【机 构】
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150081,哈尔滨医科大学免疫学教研室
【出 处】
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国际免疫学杂志
【发表日期】
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2008年31期
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