【摘 要】
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目的:探究基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬途径研究黄芪多糖(APS)对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜的保护作用.方法:对SD大鼠进行12 Gy单次照射,制备急性放射性肠炎模型,随机分为模型组、APS(2 g/kg)组、AMPK抑制剂compound C(CC,0.2 mg/kg)组和APS(2 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠不做处理,设为对照组.以药物分组干预处理后,检测大鼠一般情况,做临床症状评分;HE染色观察大鼠肠
【机 构】
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郑州市第九人民医院普外科,河南郑州450053;郑州人民医院普外二科,河南郑州450053
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目的:探究基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬途径研究黄芪多糖(APS)对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜的保护作用.方法:对SD大鼠进行12 Gy单次照射,制备急性放射性肠炎模型,随机分为模型组、APS(2 g/kg)组、AMPK抑制剂compound C(CC,0.2 mg/kg)组和APS(2 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠不做处理,设为对照组.以药物分组干预处理后,检测大鼠一般情况,做临床症状评分;HE染色观察大鼠肠黏膜病理形态;试剂盒检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和二胺氧化酶(DAO)水平;Western blot法检测大鼠肠黏膜组织自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-II/LC3-I)及AMPK/mTOR通路相关蛋白(p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR)水平.结果:与对照组相比,模型组大鼠肠黏膜组织出现严重病理损伤,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/LC3-I和p-AMPK/AMPK水平显著降低(P<0.05),临床症状评分,血清IL-17、IL-1β、TNF-α、I-FABP、ICAM-1和DAO水平,以及肠黏膜组织p-mTOR/mTOR水平显著升高(P<0.05);分别与模型组和APS+CC组比较,APS组大鼠肠黏膜组织病理损伤减轻,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/LC3-I和p-AMPK/AMPK水平显著升高(P<0.05),临床症状评分,血清IL-17、IL-1β、TNF-α、I-FABP和DAO水平,以及肠黏膜组织p-mTOR/mTOR水平显著降低(P<0.05);CC组大鼠肠黏膜组织病理损伤加重,各项指标趋势与APS组相反(P<0.05).结论:APS可通过激活AMPK/mTOR信号通路增强自噬,减轻急性放射性肠炎大鼠肠黏膜炎症损伤,保护肠道功能.
其他文献
目的:探讨黄芪总皂苷(TAS)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制.方法:用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度;用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h,建立细胞炎症模型;实验分为正常组、LPS组、高剂量(75 mg/L)TAS组和低剂量(50 mg/L)TAS组;应用流式细胞术检测用药后细胞膜表面CD16/32表达情况;采用免疫荧光染色检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的平均荧光强度;Western blot法检测肿瘤坏死因子
目的:探讨不同低氧干预模式对大鼠快肌和慢肌萎缩的影响差异及可能的分子机制.方法:24只10周龄雄性SD大鼠分为常氧对照组(C组)、短期间歇低氧组(IH组,于12.4％O2暴露8 h/d,持续4周)和急性低氧组(AH组,连续3 d暴露于12.4％O2),每组8只.干预后测定抓力,胫骨前肌(TA,快肌)和比目鱼肌(SOL,慢肌)湿重,以及肌纤维横截面积(FCSA).Western blot法检测嘌呤霉素(Puro)和泛素(Ub)的含量,计算蛋白质累积量(Puro/Ub).使用RNA测序法筛选两种肌肉中IH/C
目的:探究薯蓣皂苷是否通过调控沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)-叉头框蛋白O1(fork-head box protein O1,FoxO1)-自噬通路减轻糖尿病大鼠胰岛素抵抗.方法:将60只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量(5 mg/kg)薯蓣皂苷组、中剂量(10 mg/kg)薯蓣皂苷组、高剂量(20 mg/kg)薯蓣皂苷组和薯蓣皂苷(20 mg/kg)+EX-527(SIRT1抑制剂)组,每组10只.高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素以构建2型糖尿病(type 2
目的:观察低极性20(S)-人参皂苷Rg3(S-Rg3)体外抑制人急性单核细胞白血病THP-1细胞迁移和侵袭的作用.方法:将不同浓度(0、20、40和80 mg/L)的S-Rg3加入THP-1细胞培养体系,Transwell小室检测S-Rg3抑制细胞迁移的作用.采用免疫细胞化学、免疫荧光、Western blot和RT-qPCR等多种方法,检测S-Rg3对THP1细胞黏附、迁移和侵袭相关蛋白表达的影响及其相关机制.结果:S-Rg3能有效地抑制THP-1细胞迁移,下调黏附相关蛋白N-cadherin,迁移相
目的:探讨有氧运动训练(AET)对心肌梗死(MI)小鼠的心脏保护作用,并阐明其作用机制是否与胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)激活有关.方法:在实验1(研究AET对MI小鼠的心脏保护作用及对心脏组织中GLP-1R表达的影响)中,67只小鼠分为3组:假手术(sham)组(n=14)、MI组(n=28)和MI+AET组(n=25).MI组和MI+AET组采用结扎左冠状动脉前降支建立MI模型,且MI+AET组在模型建立后进行为期4周的AET处理.在实验2[研究GLP-1R敲除(GLP-1R KO)对AET心脏
目的:探讨集落刺激因子1(CSF1)通过CSF1受体(CSF1R)减轻缺氧缺血性脑病(HIE)大鼠神经元凋亡的下游信号通路.方法:采用原代大鼠皮质神经元建立氧糖剥夺(OGD)神经元损伤模型,重组人CSF1(rh-CSF1)干预该模型,通过CCK-8和MTT检测细胞活力,测定LDH漏出,Western blot检测CSF1、CSF1R、磷脂酶C-γ2(PLCG2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白水平.建立
目的:探讨盐酸石蒜碱(LH)对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和周期的影响及其机制.方法:体外培养TPC-1细胞,用不同浓度(1.25、2.5、5、10、20、40、60、80和100μmol/L)的LH处理TPC-1细胞48 h,CCK-8法检测LH作用TPC-1细胞的IC50.参照IC50,将对数生长期TPC-1细胞随机分为7组:空白对照(control)组、溶剂对照(DMSO)组、1μmol/L LH组、2μmol/L LH组、4μmol/L LH组、NAC(3 mmol/L)组和LH(4μmol/
目的:探讨固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白(SCAP)在肝星状细胞中缺失能否延缓小鼠肝纤维化进程.方法:将SCAPloxP/loxP小鼠与Lrat-Cre工具鼠繁殖得到Lrat-Cre+/+SCAPfl/fl、Lrat-Cre+/?SCAPfl/fl和Lrat-Cre?/?SCAPfl/fl小鼠,并用PCR法对小鼠基因型进行鉴定.选取4～6周龄Lrat-Cre?/?SCAPfl/fl小鼠(雄性,n=8)作为对照(Con)组,Lrat-Cre+/+SCAPfl/fl和Lrat-Cre+/?SCAPfl/fl
目的:探讨Notch3/Hes-1/p27Kip1信号通路与低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的关系及三七总皂苷(PNS)的干预作用.方法:将SPF级雄性SD大鼠采用随机编号分为3组:正常组(C组),低氧组(H组)和PNS组(P组),检测肺动脉压,称量右心室重量,HE染色和Masson染色观察肺血管重构情况,RT-qPCR检测大鼠肺组织中Notch3、Hes-1和p27Kip1的mRNA表达水平,Western blot检测大鼠肺组织中Notch3、Hes-1、p27Kip1,增殖细胞核抗原(PCNA)和ca
目的:探讨大负荷运动后大鼠骨骼肌时钟基因Bmal1节律振荡变化及其对线粒体结构功能的调控作用.方法:将156只成年SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组予以一次大负荷运动训练.每6 h取各组大鼠腓肠肌,使用RT-qPCR检测各时相时钟基因Bmal1的mRNA水平,并用余弦分析软件CircaCompare(R Packages)获取拟合余弦曲线参数,分析时钟基因Bmal1的mRNA表达节律性振荡情况,透射电镜下观察每周期始末(ZT0、ZT24、ZT48和ZT72)骨骼肌线粒体的形态学变化,Western b