【摘 要】
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目的探讨控制性超促排卵 (COH) 对小鼠卵母细胞胞质内线粒体数目、分布、氧化磷酸化 (OXPHOS) 活性以及活性氧生成的影响,进而分析COH来源的卵母细胞高损失率的可能机制。方法将实验小鼠随机分为COH组 (20只) 和对照组 (40只),采用实时定量PCR技术、免疫荧光和荧光素-荧光素酶反应发光法分别检测两组小鼠卵母细胞线粒体DNA (mt DNA) 拷贝数、线粒体膜电位 (ΔΨm) 强度、
【机 构】
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目的探讨控制性超促排卵 (COH) 对小鼠卵母细胞胞质内线粒体数目、分布、氧化磷酸化 (OXPHOS) 活性以及活性氧生成的影响,进而分析COH来源的卵母细胞高损失率的可能机制。
方法将实验小鼠随机分为COH组 (20只) 和对照组 (40只),采用实时定量PCR技术、免疫荧光和荧光素-荧光素酶反应发光法分别检测两组小鼠卵母细胞线粒体DNA (mt DNA) 拷贝数、线粒体膜电位 (ΔΨm) 强度、三磷酸腺苷 (ATP) 含量、线粒体分布和胞质内活性氧水平。
结果卵母细胞mt DNA平均拷贝数对照组为 (2.16±0.19) ×105,COH组 (1.15±0.10) ×105,两组比较,差异有统计学意义 (P<0.05) ;COH组卵母细胞的平均ΔΨm强度和ATP平均含量分别为0.34±0.03和 (241±20) fmol/枚,对照组分别为0.82±0.07和 (325±11) fmol/枚,两组分别比较,差异均有统计学意义 (P<0.05) 。两组间线粒体呈均匀分布的卵母细胞比率[COH组76.5% (78/102) 、对照组82.1% (69/84) ]比较,差异均无统计学意义 (P>0.05) 。卵母细胞胞质内活性氧水平COH组为1.07±0.07,对照组为0.93±0.08,两组比较,差异也无统计学意义 (P>0.05) 。
结论非生理性的COH过程抑制了卵母细胞线粒体DNA复制和OXPHOS活性,继而可能影响卵母细胞细胞质的成熟进程,这可能是COH周期卵母细胞高损失率的发生机制。
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