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目的观察容量负荷联合压力超负荷心力衰竭兔左房心肌细胞K+通道表达的变化及比索洛尔的干预作用,以探讨心衰时房性心律失常发生的机制和比索洛尔抗心律失常的分子机制。方法实验分为3组,假手术组(SO,n=10)、心衰组(HF,n=15)和比索洛尔干预组(BF,n=14)。用容量负荷联合压力超负荷诱导形成心力衰竭兔模型;用心动超声、血清脑钠肽(BNP)、心体比评价心力衰竭模型;用real-time PCR法测定瞬时外向钾电流(Ito)、快激活延迟整流钾电流(IKr)、慢激活延迟整流钾电流(IKs)、内向整流钾电流(IK1)亚基的mRNA表达水平。结果①与假手术组相比,心衰组兔心动超声结果显示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低(P<0.01);血清BNP水平明显升高(P<0.01);心体比明显增大(P<0.01)。②与心力衰竭组相比,比索洛尔干预6周后明显改善心衰兔的心功能,使左房和左室缩小(P<0.05);BNP水平显著降低(P<0.01);心体比明显降低(P<0.01)。③心力衰竭时左房心肌细胞Kv4.3和Kv1.4(编码Ito的α亚基)mRNA分别下降了60%和30%,KvLQT1和minK(分别编码IKs的α和β亚基)的mRNA分别下降了32%%和29%,Kir2.1(编码IK1的α亚基)的mRNA分别下降了22%。④比索洛尔干预后Kv4.3和Kv1.4 mRNA表达比心衰组增加了20%和15%,KvLQT1和minK的mRNA表达比心衰组增加了20%和14%,Kir2.1的mRNA增加了11%。⑤三组间心房肌细胞ERG的表达没有差异。结论心力衰竭兔左房心肌Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1的mRNA表达明显下降可能是心力衰竭房性心律失常发生的分子基础。比索洛尔干预后逆转心衰兔Kv4.3、Kv1.4、KvLQT1、minK和Kir2.1 mRNA表达的下调可能是其抗心律失常的分子机制。