目的观察IgA肾病(IgAN)大鼠血清IgA1异常糖基化的程度及缬沙坦对其影响。方法将♂SD大鼠随机分为正常对照组、IgAN组、缬沙坦组、泼尼松组,每组12只。采用口服牛血清白蛋白(BSA)和尾静脉注射BSA和葡萄球菌肠毒素(SEB)的方法建立IgAN大鼠模型,缬沙坦组给予缬沙坦30 mg·kg·1·d·1,泼尼松组给予泼尼松5 mg·kg·1·d·1,灌胃给药。分别于1,8,12周测24 h尿蛋白量;12周处死大鼠取血,ELISA法测血清IgA含量,凝集素亲和ELISA法检测血清IgA异常糖基化的程度;肾组织切片观察病理学改变。结果造模8周后IgAN组、缬沙坦组、泼尼松组大鼠尿蛋白较正常对照组显著增多,第12周时缬沙坦组及泼尼松组尿蛋白较IgAN组显著减少。IgAN组血清IgA水平较正常对照组显著升高,缬沙坦组及泼尼松组均较IgAN组显著减少。IgAN组大鼠光镜下肾系膜基质增生,系膜细胞增多,部分毛细血管攀闭塞;荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积;缬沙坦组及泼尼松组病理较IgAN组显著改善,正常对照组未见病理改变。IgAN组IgA异常糖基化程度最重,缬沙坦组较IgAN组显著改善,泼尼松组无明显改善。结论缬沙坦能显著降低血清IgA的水平,改善血清IgA1异常糖基化程度,改善临床及病理损伤。可见改善IgA1异常糖基化程度可能是缬沙坦治疗IgAN的重要机制之一。