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研究miRNA-326是否作用于其靶基因BCL-XL，探讨miRNA调控血小板凋亡的分子机制。
方法利用萤火虫荧光素酶和海肾荧光素酶组成双荧光素酶报告基因实验系统，分别构建含有BCL-XL 3′端非翻译区(3′ untranslated region，3′UTR)片段的野生型和变异型的双荧光素酶载体，设置对照组，转染细胞检测相对荧光强度。
结果分别构建了PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-WT(野生型)和PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-MT(变异型)的双荧光素酶报告基因质粒载体；miRNA-326序列和PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-WT质粒共转染测定的相对荧光强度显著低于对照组(miRNA-326阴性对照序列和PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-WT质粒共转染组)(P＝0.034)；同时也显著低于miRNA-326序列和PsiCHECK-BCL-XL-3′UTR-MT质粒共转染的变异组(P＝0.022)。
结论miRNA-326作用于BCL-XL基因的3′UTR；这为研究miRNA调控血小板凋亡的分子机制奠定了基础。