【摘 要】
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探讨紫花前胡素通过磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（serine-threonine kinase，Akt）通路对结直肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡及迁移的影响。分别用紫花前胡素(10、30、60、90 μmol·L-1)对HT29和HCT116细胞进行干预处理，通过细胞增殖与活性检测-8（cell counti
【机 构】
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成都中医药大学附属医院代谢性疾病中医药调控四川省重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（82074315）；
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探讨紫花前胡素通过磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/丝氨酸-苏氨酸激酶（serine-threonine kinase，Akt）通路对结直肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡及迁移的影响。分别用紫花前胡素(10、30、60、90 μmol·L-1)对HT29和HCT116细胞进行干预处理，通过细胞增殖与活性检测-8（cell counting kit-8，CCK8）法检测紫花前胡素对HT29和HCT116细胞增殖的抑制作用；通过克隆形成实验检测细胞的集落形成能力；通过Ki67免疫荧光染色检测细胞增殖情况；通过流式细胞术分析细胞凋亡作用；通过划痕实验法检测细胞的划痕愈合面积；通过Transwell迁移法检测细胞的迁移情况；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）法检测细胞中上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X，Bax）、肿瘤抑制基因p53、PI3K和Akt蛋白表达的情况。结果表明，与对照组相比；紫花前胡素显著抑制细胞的增殖活力和集落数量，促进细胞凋亡，使Bcl-2蛋白表达明显下调，Bax蛋白表达明显上调。同时，紫花前胡素能抑制细胞划痕愈合及迁移能力，明显下调N-cadherin、Vimentin蛋白表达，上调E-cadherin蛋白表达。此外，紫花前胡素能显著下调PI3K、Akt蛋白表达并上调p53蛋白表达。综上，紫花前胡素可能通过介导PI3K/Akt信号通路，调控上皮-间质转化（EMT）过程，从而影响结直肠癌细胞增殖、凋亡和迁移。
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