【摘 要】
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目的 观察RhoA在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法采用SD大鼠复制休克模型，取离体血管环和原代血管平滑肌细胞（VSMC），观察在休克不同时期血管反应性的变化以及RhoA活性调节剂对失血性休克后大鼠离体血管环和VSMC收缩反应性的影响。结果在休克早期和短暂缺氧后，离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高，其Emax和60min累计渗透率分别为（1．684±0．101）g／mg组织和
【机 构】
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目的 观察RhoA在失血性休克大鼠血管反应性调节中的作用。方法采用SD大鼠复制休克模型，取离体血管环和原代血管平滑肌细胞（VSMC），观察在休克不同时期血管反应性的变化以及RhoA活性调节剂对失血性休克后大鼠离体血管环和VSMC收缩反应性的影响。结果在休克早期和短暂缺氧后，离体血管环和VSMC对NE收缩反应性均有所升高，其Emax和60min累计渗透率分别为（1．684±0．101）g／mg组织和68．99±6．83，RhoA的激动剂U46619可进一步升高休克早期或短暂缺氧后血管反应性，RhoA特异性抑制剂C3enzyme可明显降低休克早期和短暂缺氧所引起的血管收缩反应性的升高，其Emax和60min累计渗透率分别为（0．736±0．112）g/mg组织和53．91±5．53。而在休克晚期或长时间缺氧后，离体血管环和VSMC对NE收缩反应性明显降低，其Emax和60min累计渗透率分别为（0．608±0．045）g／mg组织和38．53±4．87，RhoA激动剂U46619可明显升高休克晚期或长时间缺氧所致血管反应性的降低，Emax和60min累计渗透率分别为（0．934±0．110）g／mg组织和57．99±6．83，U-46619的这一作用可被RhoA抑制剂C3enzyme所拮抗。结论休克后血管反应性呈双相变化，休克早期升高，休克晚期降低，RhoA参与了休克血管反应性的调节。
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