【摘 要】
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目的探究BDNF、TrkB受体及BDNF/TrkB信号通路在急性低氧与低氧预适应小鼠中的表达变化及作用,进一步完善低氧预适应神经保护的分子机制,为低氧预适应的临床应用提供理论依据
【机 构】
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包头医学院生物医学研究中心与神经科学研究所,内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室,首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(编号:31860307);内蒙古自治区高等学校“青年科技英才支持计划”项目(编号:NJYT-18-B26);包头医学院科学研究基金项目(编号:BYJJ-YF 201606);包头医学院花蕾计划项目(编号:2017BYJJ-HL-01,2017BYJJ-HL-09)
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目的探究BDNF、TrkB受体及BDNF/TrkB信号通路在急性低氧与低氧预适应小鼠中的表达变化及作用,进一步完善低氧预适应神经保护的分子机制,为低氧预适应的临床应用提供理论依据。方法以ICR小鼠为对象,分别构建急性低氧与低氧预适应小鼠模型,模型构建完成0～4 d后,通过Western blot、real-time PCR技术,检测小鼠海马脑区BDNF、TrkB受体在早期相和晚期相的表达及BDNF/TrkB信号通路活性的变化。结果研究发现随着小鼠低氧次数的增加,耐受时间明显增加(P<0. 05);较对照组,急性低氧和低氧预适应组BDNF及全长型TrkB受体表达有增加的趋势,在低氧预适应早期相BDNF蛋白水平表达显著增加(P<0. 05)。较对照组,截短型TrkB受体表达则有降低的趋势,在低氧预适应中、晚期相其mRNA表达显著降低(P<0. 05);较对照组,急性低氧组BDNF/TrkB信号通路活性被抑制,而低氧预适应组BDNF/TrkB信号通路活性有增加的趋势,且在晚期相差异有显著性(P<0. 05)。结论低氧预适应可能是通过上调BDNF表达并增加其与TrkB受体的结合,以及下调截短型TrkB受体表达,减少异二聚体形成,从而共同激活BDNF/TrkB信号通路,最终对小鼠产生神经保护作用。
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