目的:探讨长链非编码RNA-NEAT1（lncRNA-NEAT1）通过与miR-34a相互作用影响肾癌细胞生长的机制。方法:检测60例肾癌患者癌组织、癌旁组织中miR-34a及NEAT1表达水平的差异。稳定培养A498细胞,转染si-NEAT1,并用脂质体法瞬时转染miR-34a inhibitor,敲低miR-34a或NEAT1的表达,检测对A498细胞生长活性的影响。将20只SD大鼠随机分为NC组、miR-34a inhibitor组,检测大鼠各项指标差异。结果:与癌旁组织相比,肾癌组织中NEAT1的表达水平显著降低（P<0.05）,miR-34a表达水平明显升高（P<0.05）。转染si-NEAT1后,A498细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著升高,细胞凋亡率明显降低。Western blotting检测显示,si-NEAT1组细胞的Ki-67蛋白、Vimentin蛋白相对表达量明显降低（P<0.05）,Cleaved caspase-3蛋白、N-cadherin蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。与NC组相比,miR-34a inhibitor组大鼠肿瘤生长受到明显抑制,直径明显较小（P<0.05）。HE染色检测显示,miR-34a inhibitor组大鼠肺内转移病灶更少,直径更小。共转染miR-34a inhibitor和si-NEAT1后,si-miR-34a inhibitor的抗肿瘤效应被部分抵消,细胞迁移能力及侵袭能力显著提高。与单转染组比较,共转染组细胞的Ki-67蛋白、Vimentin蛋白和N-cadherin蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）,Cleaved caspase-3蛋白相对表达量明显降低（P<0.05）。结论:lncRNA-NEAT1可通过靶向作用于miR-34a进而调节Vimentin表达,从而抑制肾癌生长,有望成为一个新的治疗靶点。