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目的探讨JAK-STAT通路的主要成员STAT1和STAT3在心肌缺血再灌注(I/R)损伤过程中激活的功能作用及ATl受体拮抗剂替米沙坦抗心肌I/R损伤的受体后机制。方法采用Langendofff离体心肌I/R模型,65只雄性Wistar大鼠分为5组,每组13只:正常对照组、I/R组、AG490组、替米沙坦预处理组、替米沙坦后处理组。动态监测LVDP和dp/dtmax;免疫印迹法检测p-STAT1,p-STAT3的蛋白表达;Trc染色计算心肌梗死面积;TUNNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI),RT-PC