【摘 要】
：
患者女,54岁,双下肢起红斑、结节、斑块伴疼痛1年.患者1年前无明显诱因,双足背起紫红斑,压之不退色,继而出现斑丘疹、结节,轻度疼痛,逐渐扩展至双小腿、膝关节.部分皮疹相互融合.8年前曾在某医院因关节痛、反复性口腔溃疡、面部蝶形红斑3个月,血白细胞2.8×109/L,尿蛋白+++,24 h尿蛋白定量2400 mg,抗核抗体1:3200阳性,抗中性粒细胞抗体阳性(+),血细胞沉降率68 mm/1 h
【机 构】
：
110003沈阳市第七人民医院皮肤科,110003沈阳市第七人民医院皮肤科,110003沈阳市第七人民医院皮肤科
论文部分内容阅读
患者女,54岁,双下肢起红斑、结节、斑块伴疼痛1年.患者1年前无明显诱因,双足背起紫红斑,压之不退色,继而出现斑丘疹、结节,轻度疼痛,逐渐扩展至双小腿、膝关节.部分皮疹相互融合.8年前曾在某医院因关节痛、反复性口腔溃疡、面部蝶形红斑3个月,血白细胞2.8×109/L,尿蛋白+++,24 h尿蛋白定量2400 mg,抗核抗体1:3200阳性,抗中性粒细胞抗体阳性(+),血细胞沉降率68 mm/1 h,诊断为系统性红斑狼疮(SLE)并住院治疗.目前口服泼尼松10 mg/d.本次就诊体检:一般状况尚好,全身浅表淋巴结未触及肿大,口腔黏膜无异常,心肺腹检查未见阳性体征.双足背、小腿密集分布对称性紫红色斑疹、斑丘疹、结节、斑块,四肢关节无肿大、压痛.实验室检查:血尿常规、肾功能正常,肝功能谷氨酰转肽酶64 IU/L(参考值0～50 IU/L),余指标正常;ANA1:100阳性,抗中性粒细胞抗体阳性(+),血细胞沉降率55 mm/1 h,IgG 18.64 g/L(参考值7.0～16.0 g/L),IgA、IgM、C3、C4正常,HIV抗体阴性,C反应蛋白正常,类风湿因子、抗dsDNA、抗可提取核抗原抗体均阴性.X线胸片示肺纹理增强.皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层轻度增厚,真皮纤维细胞增生,血管壁增厚、闭塞,血管周围可见中性粒细胞和核尘.诊断:SLE合并持久性隆起性红斑。
其他文献
2013年,《中华皮肤科杂志》风雨兼程60载,迎来了创刊60华诞.翻开岁月的画卷,抚今追昔,感慨万千.60年一甲子,几代耕耘,六旬风雨一部春秋.新中国诞生伊始,麻风病、皮肤结核、性病等传染性皮肤病流行且顽固难治,皮肤性病工作者迫切需要自己的刊物,交流经验,提高专业技术水平.由老一辈皮肤科学家胡传揆、杨国亮、李洪迥、于光元、董国权等教授倡议,《中华皮肤科杂志》于1953年10月20日创刊,并组成第一
目的 探讨治疗Kassabach-Merritt综合征的新方法.方法 3例确诊为Kassabach-Merritt综合征的患儿,术前均有血小板减少和部分出凝血功能障碍,全麻下经皮股动脉穿刺选择性数字减影血管造影(DSA),联合经动脉硬化栓塞术,硬化药物为平阳霉素4.0 mg+碘化油1.5 ml+地塞米松2.5 mg+碘帕醇3ml,共5ml,栓塞材料为聚乙烯醇(PVA)300 U滋混合体积分数为0.
患者女,21岁,右肋弓下出现皮损6年余就诊.6年前,患者右肋弓下部无明显诱因出现米粒大小丘疹,质软,感瘙痒.未做任何治疗,皮损逐渐变平消失,半年后原皮损处皮肤颜色变为暗红并逐渐向内凹陷,表面偶有脱屑,无自觉症状.皮损处无外伤史和局部注射史.各系统检查无异常.皮肤科检查:右肋弓下部一直径约0.7 cm的圆形凹陷的皮下结节,形似"肚脐",表面无糜烂,渗出及结痂,周围皮肤暗红,中央肤色,触之质地坚韧(图
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)L1蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及临床意义.方法 用免疫组化法检测HPV L1蛋白在43例尖锐湿疣患者组织中的表达,并观察CO2激光治疗后的复发率和复发次数.结果 43份尖锐湿疣标本中,HPV L1蛋白阳性率为83.72％(36/43).在HPV6/11型、HPV6/11型合并HPV16/18型、HPV16/18型患者中L1蛋白表达阳性率依次降低,差异有统计学意义(x
目的 探讨不同浓度曲古菌素A对A431细胞生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α(Gadd45α)表达及对细胞增殖、凋亡的影响.方法 0.05、0.1、0.25、0.5、1μmol/L曲古菌素A处理A431细胞,采用CCK8法检测曲古菌素A对A431细胞增殖的影响；流式细胞仪检测药物处理后A431细胞周期、凋亡率的变化；RT-PCR及Western印迹法检测Gadd45α mRNA及蛋白的表达.结果
目的 探讨KIAA0101蛋白表达下调对皮肤鳞状细胞癌(SCC)SCL-1细胞增殖和细胞侵袭能力影响的分子机制.方法 将KIAA0101 siRNA和对照siRNA分别转染SCL-1细胞,将SCL-1细胞分为3组:未转染组、对照siRNA组和KIAA0101 siRNA组.Western印迹检测3组细胞中KIAA0101蛋白的表达,CCK-8试剂检测细胞增殖,用Boyden小室检测细胞侵袭能力,W
中国医学科学院皮肤病研究所定于2013年10月20—24日在南京举办全国皮肤病理学习班，重点开设皮肤肿瘤、疑难性皮肤病及典型少见病的组织病理诊断和鉴别诊断以及对炎症性皮肤病的诊断模式。学习班主要针对皮肤病理医生和高年资皮肤科医生，配合大量阅片和临床病例解析，旨在帮助提高临床诊断和鉴别诊断的能力。
目的 检测2例以先天性鱼鳞病、智力发育迟缓及痉挛性截瘫为主要表现的Sjogren-Larsson综合征患者的ALDH3A2基因突变情况。方法2例分别为2岁女性及1．5岁男性儿童，家族中均无类似疾病。提取2例患者及其6例相关亲属（每例患儿的父母及哥哥）外周血DNA，采用PCR扩增ALDH3A2基因编码区的全部外显子及其侧翼序列并测序。同时随机抽取100例无关健康人外周血基因组DNA作对照。结果基因检
患者男,49岁.因面部、四肢起红斑、结节,伴痛痒、间断发热2年,加重1个月于2011年7月来我科就诊.患者2年前无明显诱因前额、鼻唇沟、口周、耳、颈、下颌起黄白色丘疹、结节,有压痛,皮疹渐增大,中心破溃,流出淡黄透明液体.自觉痛痒.之后前胸、四肢、肩背部起暗红色斑块,质硬,中央略凹陷,边缘隆起,触之软,表面破溃,有黄白色渗出.期间反复高热,最高达39.3℃,早期可自行退热,之后需要用退热剂才能降至
目的 探讨3个遗传性对称性色素异常症家系中ADAR1基因的突变情况.方法 收集血样,用PCR结合DNA直接测序的方法,检测3个家系中的患者、患者亲属及与家系无关的50例健康个体的ADAR1基因突变情况.结果 所研究的3个家系中均存在ADAR1基因的异常.包括A及C家系中2个错义突变(c.1760A＞G导致p.Y587C,c.3620G＞T导致p.G1207V),B家系中1个移码突变(c.2433-