目的观察雌激素改善高血压造成的靶器官损害与T淋巴细胞连接蛋白40(Cx40)表达的相关性。方法选取16～17周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠,SHR随机分为SHR组和雌激素干预SHR组。测量尾动脉压后,采用苏木素-伊红染色观察大鼠脑基底动脉和肾脏组织的病理学改变,应用流式细胞术检测大鼠外周血中CD4~+/CD8~+、CD4~+CD25~+T淋巴细胞比值以及Cx40在CD4~+和CD8~+T细胞的表达比例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎症因子的表达。结果与WKY组相比,SHR组肾脏血管壁增厚,部分血管周围炎性细胞浸润和肾小球萎缩等肾损伤现象明显,雌激素干预组管壁增厚和炎性浸润程度均减弱;与WKY组相比,SHR组大鼠外周血CD4~+/CD8~+值升高(P<0.05),CD4~+CD25~+T细胞占CD4~+细胞比例降低(P<0.01),雌激素干预组较SHR组CD4~+/CD8~+值降低(P<0.05),CD4~+CD25~+T细胞占CD4~+细胞比例增高(P<0.05);与WKY组相比,SHR组外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞上Cx40表达增高(P<0.01,P<0.05),雌激素干预组较SHR组外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞上Cx40表达降低(P<0.05);与WKY组比较,SHR组大鼠血清中白细胞介素(IL)6和肿瘤坏死因子(TNF)α表达升高(P<0.05,P<0.01),雌激素干预组较SHR组大鼠血清中IL-6和TNF-α表达降低(P<0.05),而SHR组大鼠血清中IL-10表达低于WKY大鼠(P<0.01),雌激素干预组较SHR组IL-10表达升高(P<0.05)。结论雌激素改善高血压炎症造成的肾脏和脑血管损害可能与其抑制T淋巴细胞上Cx40的表达相关,其可能的机制是雌激素通过下调外周血T淋巴细胞Cx40的表达,抑制细胞间的缝隙连接通讯,进而抑制炎症因子的释放,从而改善高血压造成的靶器官损害。