【摘 要】
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目的 探讨替莫唑胺(TMZ)短期化疗下P57在胶质母细胞瘤细胞增殖抑制中的作用和机制. 方法 通过Western blotting检测P57和核增殖抗原(Ki-67)在TMZ短期化疗后U87细胞中的表达情
【机 构】
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南昌市第二人民医院神经外科,南方医科大学珠江医院神经外科,南昌大学第一附属医院神经外科,南昌市第二人民医院妇产科
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目的 探讨替莫唑胺(TMZ)短期化疗下P57在胶质母细胞瘤细胞增殖抑制中的作用和机制. 方法 通过Western blotting检测P57和核增殖抗原(Ki-67)在TMZ短期化疗后U87细胞中的表达情况；通过Western blotting和免疫组化染色比较原发性和复发性(经TMZ治疗)胶质母细胞瘤临床标本中P57的表达差异；通过干扰P57的表达,检测TMZ短期化疗下和撤药后U87细胞凋亡、细胞周期和细胞活力的变化. 结果 TMZ短期化疗后,U87细胞中P57蛋白表达量明显升高,而Ki-67表达量明显下降;胶质母细胞瘤临床标本中复发性肿瘤的P57表达量高于原发性肿瘤；干扰P57表达后周期素依赖性激酶2(Cdk2)的表达量增加,表现为TMZ对U87细胞的增殖抑制作用减弱,但细胞凋亡率明显升高(未干扰细胞凋亡率为12.83％±1.40％,干扰组细胞凋亡率为31.00％±3.48％)；此外,撤药后,与对照组相比,P57干扰组U87细胞发生明显细胞周期阻滞和细胞活力下降. 结论 TMZ短期化疗下,U87细胞通过上调P57表达及下调Cdk2表达抑制肿瘤细胞增殖,同时通过抑制细胞周期进程以降低化疗损伤.
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