有丝分裂检查点(SAC)是有丝分裂过程中一个极为重要的监测环节，其作用是在有丝分裂中期向后期转化之前，确保所有的姐妹染色单体排布到中期板上。最新研究显示，该检查点异常与肿瘤发生、发展与转移机制具有较高相关性。单极纺锤体蛋白激酶1 (Mps1)是一种保守双特异性蛋白激酶，其主要功能是中心体复制和激活SAC，这两个过程都有助于预防有丝分裂错误，防止肿瘤发生。最新研究结果显示，Mps1的表达水平与乳腺癌恶性程度相关，更值得注意的是抑制Mps1激酶活性或通过siRNA敲除Mps1都会导致肿瘤细胞分裂过程障碍，导致肿瘤细胞凋亡，且不会影响正常细胞的活性。细胞周期的失调与恶性肿瘤的侵袭性生物学行为亦密切相关，成为肿瘤进展的一个基本标志，细胞周期主要由若干检查点调控通路精准调控，而这些检查点特异性地在肿瘤细胞中失调并有潜力成为设计肿瘤细胞选择性治疗的靶标。本研究对Mps1如何调控SAC以及其在肿瘤治疗方面的最新进展进行综述。