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目的:研究慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)模型大鼠脑组织线粒体呼吸功能和细胞凋亡相关蛋白质的变化,并探讨氯沙坦的干预作用。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(Sham)、病理组(Nx)和氯沙坦干预组(Lst),行5/6肾切除手术,建立慢性肾衰模型,Lst组于饮水中给予氯沙坦(50 mg·L-1)治疗。给药结束后,测定SCr、BUN水平及脑组织MDA的含量和SOD的活性,氧电极法检测脑组织线粒体呼吸3态氧耗率(ST3)、4态氧耗率(ST4)和呼吸控制率(RCR),免疫印迹法观察Caspase-3、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、Bcl-2蛋白表达变化。结果:与Sham组相比,Nx组SCr、BUN含量显著升高(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性显著下降(P<0.01),ST3、RCR显著降低(P<0.01),ST4显著升高(P<0.05),Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平显著升高(P<0.01、P<0.05),Caspase-3、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.01)。与Nx组相比,Lst组SCr、BUN含量显著降低(P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.01),ST3、RCR显著升高(P<0.01),Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白水平明显降低(P<0.01),Caspase-3、Bcl-2蛋白水平明显升高(P<0.01)。结论:慢性肾衰可造成大鼠脑组织氧化损伤,损害线粒体呼吸功能,促进神经细胞凋亡。氯沙坦通过减轻氧化应激损伤,改善线粒体呼吸功能,减少细胞凋亡,发挥神经保护作用。