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《国际病毒学杂志》简介
【摘 要】
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【出 处】
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国际病毒学杂志
【发表日期】
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2007年14期
其他文献
DNA甲基转移酶1(DNMT1)作为DNA甲基转移酶(DNMT)家族的主要成员,对维持和调节肿瘤细胞全基因组和局部区域甲基化起着核心作用.DNMT1在妇科恶性肿瘤中高表达,引起基因DNA的甲基化异常,特别是抑癌基因的高甲基化,继而造成相关基因表达沉默,导致细胞的恶性生长。
放疗抵抗是导致临床放疗失败及影响患者病情进展的主要原因.放疗抵抗的发生与细胞周期阻滞、相关基因改变、肿瘤微环境变化、自噬性调节及肿瘤干细胞的存在等多种因素相关.研究放疗抵抗机制,并寻找有效应对措施以减少放疗抵抗是提高放疗疗效的关键,同时也将为肿瘤放疗敏感性的预测提供可能。
目的 探讨SMAD7基因rs12953717位点多态性与非小细胞肺癌(NSCLC)易感性的关系.方法 采用Sequenom系统对528例NSCLC患者和762例健康对照进行rs12953717位点基因型检测,采用非条件Logistic回归方法对检测结果进行相关统计.结果 rs12953717位点基因型在病例组和对照组中的差异具有显著统计学意义(x2=135.44,P=0.000 1),杂合基因型(
三阴乳腺癌(TNBC)是乳腺癌中的一个特殊类型,其特殊的临床病理特征及分子表达类型使TNBC的治疗成为国际难题.近年来,研究者对TNBC的治疗进行的各种尝试及探索已初具成效,这为TNBC的治疗提供了方向,也为TNBC患者提供了希望。
近年来大量研究显示,微小RNA(miRNA)通过多种信号通路参与肿瘤上皮间质转化(EMT)的各个环节的调控过程,甚至同一种miRNA在不同肿瘤中对EMT的作用也有着显著差异.miRNA在EMT中的多变的角色对肿瘤的发生发展和指导临床有着重要的意义。
髓源性抑制细胞(MDSC)和调节性T细胞(Treg)是重要的抑制性免疫细胞,在炎症、感染和肿瘤中大量扩增,可通过多种机制抑制机体抗肿瘤免疫,促进肿瘤生长和转移.寻找肿瘤微环境中MDSC、Treg细胞升高的原因及清除方法,已成为肿瘤免疫治疗的研究热点。
蟾酥在中医药抗肿瘤治疗方面已有悠久的历史,其单体蟾毒灵被认为是具有抗肿瘤活性的有效成分之一.从诱导肿瘤细胞凋亡、分化,抑制细胞增殖及血管生成,增强放化疗药物的敏感性等方面阐述蟾毒灵抗肿瘤作用的分子机制,可以为深入研究蟾毒灵及其发展和临床用药提供依据。
炎症在肿瘤发生发展中发挥重要作用.上皮间质转化(EMT)是肿瘤增殖、侵袭及转移过程中的重要分子机制.越来越多的研究表明,炎症与EMT密切相关.在炎症微环境中,细胞因子和炎症微生物都参与EMT的调控。
研究发现,激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)可抑制肝细胞癌(HCC)细胞增殖、黏附、降解细胞外基质、新生血管的生成,从而抑制HCC的侵袭和转移.因此,明确PPARγ信号通路抑制HCC侵袭转移的机制,可能有助于HCC的临床治疗,有望提高HCC患者的生存率。
HBV相关原发性肝癌发病率存在显著性别差异,雌激素在其中发挥重要作用。HBx直接参与肝癌的发生,其与雌激素受体间的相互作用可能是导致肝癌发生的一条重要信号通路。
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