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目的
评价丙泊酚对大鼠肺动脉高压致右心室肥厚的影响。
方法清洁级健康成年雄性Wistar大鼠22只，体重250～280 g，采用随机数字表法分为3组：对照组(C组，n＝8)、肺动脉高压组(PH组，n＝6)和丙泊酚组(P组，n＝8)。PH组及P组腹腔注射野百合碱60 mg/kg制备大鼠肺动脉高压模型，C组腹腔注射等容量生理盐水。P组于造模后2周开始腹腔注射丙泊酚100 mg/kg，2次/周，连续注射6周。分别于造模前和给药结束后测量大鼠体重，计算体重差值(△BW＝给药结束后体重－给药前体重)。于给药结束后，采用心脏超声测量右室舒张末期前后径(RVEDD)、右室前壁舒张末期厚度(RVWTd)、室间隔舒张末期厚度(IVSd)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、肺动脉瓣口最大峰值流速(PV)。然后处死大鼠，取肺组织和右心室心肌组织，HE染色观察病理学结果，Masson染色观察右心室心肌组织纤维化程度；采用免疫组化法测定肺组织和右心室心肌组织IL-6和TNF-α的表达水平。
结果与C组比较，PH组△BW和PV降低，RVWTd、IVTd和RVEDD增加，肺小动脉壁厚度和右心室心肌细胞穿核面积增加，肺组织和右心室心肌组织IL-6和TNF-α的表达上调(P<0.05或0.01)，光镜下肺组织炎症细胞浸润及结构紊乱，右心室心肌细胞间隙增宽，出现明显纤维化；与PH组比较，P组△BW和PV升高，RVWTd、IVTd和RVEDD减少，肺小动脉壁厚度及右心室心肌细胞穿核面积减少，肺组织和右心室心肌组织IL-6和TNF-α的表达下调(P<0.05或0.01)，光镜下可见肺组织炎症细胞浸润、结构紊乱、右心室心肌细胞间隙及纤维化程度明显改善。
结论丙泊酚可减轻大鼠肺动脉高压致右心室肥厚，其机制可能与降低早期炎症反应有关。