【摘 要】
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目的研究螺旋藻激酶(SPK)对人脐静脉血管内皮细胞通透性及动脉粥样硬化大鼠血清黏附因子的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,采用H2O2建立氧化损伤内皮细胞模型。测定单层
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目的研究螺旋藻激酶(SPK)对人脐静脉血管内皮细胞通透性及动脉粥样硬化大鼠血清黏附因子的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,采用H2O2建立氧化损伤内皮细胞模型。测定单层细胞透过率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)渗出量、细胞分泌的细胞间黏附分子1(ICAM-1)量;采用高脂饲料喂养法建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,同时给予SPK干预,连续饲养12周。末次给药后取血,分离血清,ELISA法测定细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)。结果体外实验:SPK可显著降低氧化损伤造成的单层细胞通透性,减少细胞外溢出的LDH和细胞分泌的ICAM-1(P均<0.05);体内实验:SPK显著降低AS模型大鼠血清ICAM-1、VCAM-1水平(P均<0.05)。结论 SPK可降低血管内皮细胞通透性,减少其释放黏附因子;降低AS大鼠血清黏附因子,预防AS。
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