【摘 要】
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目的 探究脂肪乳（lipid emulsion, LE）改善布比卡因（bupivacaine, BPV）致大鼠心脏毒性的机制。方法 将30只成年雄性SD大鼠随机均分为3组，分别是空白对照组、布比卡因对照组和布比卡因+脂肪乳组。检测各组大鼠心电图、血清心肌酶相关指标及应激指标，用Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein
【基金项目】
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河北省2021年度医学科学研究课题计划项目（编号：20210041）；
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目的 探究脂肪乳（lipid emulsion, LE）改善布比卡因（bupivacaine, BPV）致大鼠心脏毒性的机制。方法 将30只成年雄性SD大鼠随机均分为3组，分别是空白对照组、布比卡因对照组和布比卡因+脂肪乳组。检测各组大鼠心电图、血清心肌酶相关指标及应激指标，用Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白及丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）信号通路相关蛋白的表达。结果 与空白对照组比较，布比卡因对照组大鼠心电图明显异常，表现为ST段改变；给予LE处理后，大鼠心电图异常明显改善。布比卡因对照组大鼠血清肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase MB,CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cardiac troponin-T,cTn-T）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）和脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）水平明显高于空白对照组（P＆lt;0.05）;布比卡因+脂肪乳组大鼠血清CK-MB、cTn-T、LDH和BNP水平明显低于布比卡因对照组（P＆lt;0.05）。布比卡因对照组大鼠血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、谷胱甘肽（glutathione, GSH）水平明显低于空白对照组（P＆lt;0.05）,丙二醛（malondialdehyde, MDA）、NADPH氧化酶-2（NADPH oxidase 2,NOX-2）和一氧化氮水平明显高于空白对照组（P＆lt;0.05）;布比卡因+脂肪乳组大鼠血清SOD活性、GSH水平明显高于布比卡因对照组（P＆lt;0.05）,MDA、NOX-2和一氧化氮水平明显低于布比卡因对照组（P＆lt;0.05）。布比卡因对照组大鼠心肌组织B淋巴细胞瘤-2（B cell lymphoma-2,Bcl2）蛋白的表达水平明显低于空白对照组（P＆lt;0.05）,Bcl2相关X蛋白（Bcl2 associated X protein, Bax）、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白的表达水平明显高于空白对照组（P＆lt;0.05）;给予LE处理后，Bcl2蛋白的表达水平明显升高（P＆lt;0.05）,Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白的表达水平降低（P＆lt;0.05）。布比卡因对照组大鼠心肌组织细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK）和p38磷酸化水平明显高于空白对照组（P＆lt;0.05）;给予LE处理后，ERK1/2、JNK和p38磷酸化水平明显降低（P＆lt;0.05）。结论 LE可改善BPV致大鼠心脏毒性，减轻心肌应激损伤，其机制可能与调控MAPK信号通路、抑制细胞凋亡有关。
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