【摘 要】
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目的:构建肿瘤细胞体外缺糖缺氧模型,观察缺糖缺氧对肿瘤细胞内质网功能和自噬的影响及其机制。方法:连二亚硫酸钠消耗培养基中氧、平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺
【机 构】
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吉林医药学院医学科研实验室,吉林大学白求恩医学院病理生理教研室,
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目的:构建肿瘤细胞体外缺糖缺氧模型,观察缺糖缺氧对肿瘤细胞内质网功能和自噬的影响及其机制。方法:连二亚硫酸钠消耗培养基中氧、平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖缺氧模型;实验分为对照组(Control)、缺糖缺氧4 h组(4 h)、缺糖缺氧8 h组(8 h)、缺糖缺氧12 h组(12 h)。MDC检测细胞内自噬泡的形成;Western Blotting检测各组肿瘤细胞内质网应激-自噬相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,MDC结果显示细胞内自噬泡数量明显增加;WesternBlotting结果显示,缺糖缺氧各组细胞LC3-Ⅱ表达水平明显升高,同时内质网应激-自噬相关蛋白GRP78、p-eIF2α、p-PERK表达水平也明显升高。结论:缺糖缺氧通过内质网应激-自噬途径诱导Hela细胞发生自噬。
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