氧化砷诱导早幼粒细胞白血病细胞凋亡及其分子机制的初步研究

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目的:了解氧化砷(As2O3)治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的细胞和分子机制。方法:以早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞等为研究对象,利用流式细胞仪,DNA电泳,Northern、Western印迹,免疫组化等手段,观察As2O3对APL的作用。结果:As2O3能显著诱导NB4细胞凋亡,而不影响HL-60和U937的生长和存活。氧化砷能有效降低NB4细胞中bcl-2基因的表达,而对其它几种凋亡相关基因(包括p53、c-myc、bax和bcl-XL)的mRNA水平无影响。结论:这可能是As2O3诱导NB4细胞凋亡的分子机制之一。 Objective: To understand the cellular and molecular mechanisms of arsenic oxide (As2O3) in the treatment of acute promyelocytic leukemia (APL). METHODS: The effects of As2O3 on APL were observed by means of flow cytometry, DNA electrophoresis, Northern blot, Western blot and immunohistochemistry. Results: As2O3 can induce apoptosis of NB4 cells without affecting the growth and survival of HL-60 and U937. Arsenic oxide can effectively reduce the expression of bcl-2 gene in NB4 cells, but has no effect on the mRNA levels of other apoptosis-related genes (including p53, c-myc, bax, and bcl-XL). Conclusion: This may be one of the molecular mechanisms of As2O3-induced apoptosis in NB4 cells.
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