目的:探讨微小RNA-150-5p （miR-150-5p）在糖尿病肾病（DN）模型小鼠肾组织中的表达和对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5损伤的作用,并阐明其作用机制。方法:20只昆明小鼠随机分为对照组（n=8,正常饲养）和DN组[n=12,高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）构建DN模型],采用实时荧光定量PCR （RT-qPCR）法检测2组小鼠肾组织中miR-150-5p表达水平,采用免疫组织化学法和免疫荧光法观察2组小鼠肾组织中脑酸溶性蛋白1 （BASP1）表达情况。采用不含干扰素-γ（IFN-γ）的培养基培养MPC5细胞2周,使其分化成熟,分为对照组和高糖处理（HG）组,HG组采用30 mmol·L-1D-葡萄糖分别处理MPC5细胞12、 24、 48和72 h,采用RT-qPCR法和Western boltting法分别检测MPC5细胞中miR-150-5p和BASP1 mRNA及蛋白表达水平。采用生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验评估miR-150-5p与BASP1是否具有靶向关系。将miR-阴性对照（NC）、 miR-150-5p模拟物（mimic）、 miR-150-5p mimic+阴性对照质粒（pc-DNA3.1-SC）和miR-150-5p mimic+BASP1过表达质粒（pc-DNA3.1-BASP1）分别转入已分化成熟的MPC5细胞,分为正常条件+miR-NC （Con+NC）组、HG条件+miR-NC （HG+NC）组、HG条件+miR-150-5p mimic （HG+mimic）组、 HG条件+miR-150-5p mimic+pc-DNA3.1-SC （HG+mimic+SC）组和HG条件+miR-150-5p mimic+pc-DNA3.1-BASP1 （HG+mimic+BASP1）组;采用CCK-8法检测各组MPC5细胞活性,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组MPC5细胞中活性氧（ROS）水平和乳酸脱氢酶（LDH）活性,采用流式细胞术检测各组MPC5细胞凋亡率。结果:与对照组比较,DN组小鼠肾组织中miR-150-5p表达水平明显降低（P<0.01）, BASP1蛋白表达量明显增加,且BASP1与足细胞存在共定位。与对照组比较,HG组MPC5细胞中BASP1蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,miR-150-5p表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）。BASP1是miR-150-5p的直接靶点。与Con+NC组比较,HG+NC组MPC5细胞活性明显降低（P<0.01）,ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）;与HG+NC组比较,HG+mimic组和HG+mimic+SC组MPC5细胞活性明显升高（P<0.01）,ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显降低（P<0.01）;与HG+mimic+SC组比较,HG+mimic+BASP1组MPC5细胞活性明显降低（P<0.01）,ROS水平、LDH活性和细胞凋亡率均明显升高（P<0.01）。结论:miR-150-5p表达降低可能是DN模型中足细胞损伤的机制之一。过表达miR-150-5p可通过靶向BASP1抑制HG诱导的足细胞损伤。