目的 探究益母草碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌成纤维细胞（CFs）增殖的作用及机制。方法 选用大鼠心肌成纤维细胞株作为实验对象，将其分为正常对照组、模型组、益母草碱组、雷帕霉素组。正常对照组仅用新鲜培养基培养，其余组均加入终浓度为1×10-7 mol·L-1的AngⅡ诱导CFs增殖；益母草碱组给予1×10-6 mol·L-1益母草碱，雷帕霉素组给予1×10-7 mol·L-1雷帕霉素。免疫荧光显微镜观测各组的自噬水平，CCK-8法检测CFs增殖活力，ELISA法检测Ⅰ型胶原（ColⅠ）和Ⅲ型胶原（ColⅢ）的含量，real-time PCR法检测各组微管相关蛋白1轻链3（LC3）、自噬蛋白1（Beclin1）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）mRNA的表达，Western blot法检测各组LC3-Ⅱ、Beclin1、PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达。结果 与正常对照组相比，模型组CFs增殖率显著增高，ColⅠ和ColⅢ的含量显著升高（P ＜0.01），自噬体及自噬溶酶体数量均明显减少；LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白和mRNA表达降低（P ＜0.05），而PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达升高（P ＜0.05）。与模型组相比，益母草碱组和雷帕霉素组CFs增殖率显著降低，ColⅠ、ColⅢ含量降低（P ＜0.05），细胞自噬水平提高；LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白和mRNA表达升高（P ＜0.05）,PI3K、Akt、mTOR蛋白和mRNA表达降低（P ＜0.05）。结论 益母草碱可抑制AngⅡ诱导的CFs增殖，降低ColⅠ和ColⅢ的表达水平，促进CFs自噬，其机制可能与调节PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。