问:痛风是怎么发生的,患者会出现哪些症状?
　　痛风属嘌呤代谢紊乱性疾病,是由于血尿酸增高,尿酸盐过饱和,从血液析出沉积于关节和关节周围组织、皮肤、肾脏等,导致相应组织、器官的炎症性病变。痛风的病理过程分为五个阶段:①各种原因引起血尿酸增高;②血尿酸过饱和析出尿酸盐晶体,沉积于人体组织;③吞噬细胞吞噬沉积组织的尿酸盐晶体,引发组织局部急性炎症反应(痛风急性发作);④尿酸盐晶体过多,超出吞噬细胞的吞噬能力,形成“痛风石”,沉积于关节、皮肤等处;⑤反复发作,炎症慢性化、纤维化,直至脏器功能受损(如关节畸形、肾功能下降等)。这五步过程紧紧相连,层层相扣。
　　如果只有血尿酸水平增高,称之为“高尿酸血症”,是痛风的前奏。绝大多数高尿酸血症终生不发作痛风,仅5%～12%发展为痛风。其具体机制不明,可能是多种因素综合作用的结果,如血尿酸水平的高低(遗传、饮食等)、持续时间(短暂、持续)、晶体析出的理化条件(温度、酸碱度、局部创伤等)、吞噬和清除晶体的能力、炎症反应的强弱等。
　　痛风临床病程包括急、慢性痛风,痛风性肾病和肾结石。急性痛风表现为足部大脚趾、足背、足跟等处出现明显的红肿热痛表现,其特征可归纳为“来去如风,疼痛要命”。暴饮暴食会使血尿酸在短期内突然升高,是引起痛风急性发作的主要原因之一。约一半的痛风患者在急性发作前有诱因存在,其中以饮用啤酒最多(占60%),其次为海产品(18%)和内脏食物(14%)。如发展为慢性痛风,可因为痛风石造成关节畸形和残废;如累及到肾脏,可表现为痛风性肾病,出现夜尿增多、尿比重下降、蛋白尿、血尿等,严重甚至可以导致肾功能衰竭;如发生肾结石,可出现肾绞痛、血尿、梗阻性肾病等。
　　问:痛风的治疗原则是什么,可以选用哪些药物?
　　痛风治疗的总体原则是:合理的饮食控制、充足的水分摄入、规律的生活制度、适当的体育活动、有效的药物治疗和定期的健康体检(主要监测血尿酸)。
　　按病期治疗尤为重要,具体来说:①急性发作期:以消炎止痛为主,最好在24小时内控制发作,一般来说最迟不超过2周。药物包括非甾体类抗炎药、秋水仙碱和强的松等。开始药量需适当增加,然后减为小剂量,并逐渐停用止痛药。②控制尿酸的初期治疗:约需3～6个月。急性发作期过后进入间歇期,此时要控制高尿酸血症。药物有力加利仙、别嘌呤醇等。先用较小剂量,逐渐增加到足量,血尿酸达理想水平后再减到维持量。③控制尿酸的终生治疗:严格意义上说,痛风病人需终生治疗,才能使血尿酸保持在正常水平。
　　问:为什么有些痛风患者反复发作、久治不愈?
　　人类由于缺乏分解尿酸的特异性酶——尿囊素,因而不能将尿酸分解为二氧化碳和水,容易引起尿酸蓄积,这是人类易患痛风的先天不足。体内尿酸浓度由产生和排出的平衡所决定,产生受遗传和饮食决定,排出受肾脏控制。高尿酸血症是由于尿酸产生过多和肾脏排泄减少所致。目前遗传因子尚不十分清楚,更无针对性药物,从这个意义上说,目前痛风还不能根治。痛风反复发作,引起肾脏病变,使得尿酸排泄进一步减少,形成“高尿酸血症-痛风性肾病-继发性痛风”的恶性循环。这些都是痛风反复发作、久治不愈的原因所在。
　　问:饮食控制可以降低高尿酸血症吗,是阶段性的还是终生控制?
　　饮食控制是痛风的基本治疗措施,但它不能作为痛风的主要治疗手段。因为血尿酸升高80%来源于内源性生成过多,由外源性食物产生的尿酸只占少部分(20%)。严格的饮食控制只能使血尿酸下降59.5～120微摩尔/升,并不能完全纠正高尿酸血症。在临床实际工作中,嘱咐病人无嘌呤饮食是不可能和不必要的。而且长期严格限制食物嘌呤,势必也限制蛋白的摄取,影响合理的营养和病人享受饮食的乐趣。因此,饮食控制只能作为一项辅助治疗手段。
　　降尿酸药物可有效控制血尿酸水平。经过较长时期的降尿酸治疗,血尿酸可以一直保持在较理想的水平。此时饮食控制不需太严格,可以适量吃一些鱼虾和瘦肉。但不要喝肉类或禽类的汤汁,因为经过较长时间煮炖后,相当多的嘌呤已进入汤内。在出差、旅游或赴宴后,或在劳累、精神紧张、环境改变、摄入嘌呤过多时,为了免受痛风发作之苦,可以适当增加降尿酸药用量。