【摘 要】
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目的观察异叶青兰总黄酮(DHBF)对去甲肾上腺素(NE)诱导的大鼠心肌细胞肥大的作用,为进一步探讨其作用机制提供依据。方法 SD乳鼠,0~3日龄,体外培养其心肌细胞。实验分为对照组、NE
【机 构】
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新疆医科大学公共卫生学院; 新疆医科大学第五附属医院;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(编号81560689);新疆医科大学研究生创新创业项目(编号CXCY2017061)
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目的观察异叶青兰总黄酮(DHBF)对去甲肾上腺素(NE)诱导的大鼠心肌细胞肥大的作用,为进一步探讨其作用机制提供依据。方法 SD乳鼠,0~3日龄,体外培养其心肌细胞。实验分为对照组、NE(2μmol·L-1)组、NE(2μmol·L-1)+哌唑嗪组(50μmol·L-1)、NE(2μmol·L-1)+不同浓度的DHBF(10、25、50μmol·L-1)组。用NE 2μmol·L-1诱导心肌细胞肥大,DHBF和哌唑嗪分别对其进行干预,CCK8法观察心肌细胞活性,RT-PCR技术检测心肌肥大基因[心房脑钠肽(BNP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)]的mRNA表达水平,内参为β-actin; Western Blot蛋白检测心肌细胞钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)和组蛋白脱乙酰酶(HDAC)蛋白的表达水平,内参因子为甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH);激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积;比色法测定NO的浓度和NOS的活性。结果在心肌细胞生存率、BNP和β-MHC的mRNA表达、Ca MKⅡ和HDAC的蛋白的表达、肥大心肌细胞表面积和NO浓度与NOS活性方面,各组间的差异均有统计学意义(P <0. 05),且呈浓度依赖性,DHBF(50μmol·L-1)组明显高于其他各组(P <0. 05)。结论 DHBF能改善NE诱导由诱导的心肌细胞肥大的活性,下调心肌肥大因子BNP和β-MHC的mRNA表达,降低Ca MKⅡ和HDAC的蛋白的表达水平,以及减小由NE诱导的心肌细胞的表面积。其作用机制可能与促进NO的释放,阻断了钙离子介导的Ca MKⅡ-HDAC信号传导通路有关。
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