评价海马单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在电针预处理减轻老龄大鼠术后认知功能障碍中的作用。
方法健康雄性SD大鼠150只，18～20月龄，体重400～500 g，采用随机数字表法分为5组(n＝30)：对照组(C组)、脾切除术组(O组)、电针刺激非穴位预处理组(NEA组)、电针刺激百会穴预处理组(EA组)、电针刺激百会穴预处理＋AMPK抑制剂组(EAC组)。EA组和EAC组电针刺激百会穴行预处理，选取疏密波，强度1 mA，频率2 Hz/15 Hz，持续30 min，1次/d，持续5 d，最后1次电针刺激结束后24 h行脾切除术；NEA组电针刺激百会穴旁2 mm行预处理，其他处理同EA组；EAC组于术前5 min时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg。分别于术后1、3和5 d时行水迷宫实验，记录逃避潜伏期和游泳路程，然后处死大鼠，取脑组织，HE染色后光镜下观察海马CA3区病理学结果，采用Western blot法检测海马AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、NF-κB、IL-1β及TNF-α的表达水平。
结果与C组比较，O组、NEA组、EA组和EAC组术后各时点逃避潜伏期和游泳路程延长，海马AMPK、p-AMPK、NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达上调(P<0.05)；与O组比较，EA组和EAC组术后各时点逃避潜伏期和游泳路程缩短，海马AMPK、p-AMPK、NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达下调(P<0.05)，NEA组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与EA组比较，EAC组术后各时点逃避潜伏期和游泳路程延长，海马AMPK、p-AMPK的表达下调，NF-κB、IL-1β和TNF-α的表达上调(P<0.05)。
结论海马AMPK信号通路的激活参与了电针预处理改善老龄大鼠术后认知功能障碍。