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探讨趋化因子CXC配体16 (CXCL16)在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。
方法健康雄性C57BL/6小鼠和CXC16基因敲除(CXCL16-KO)的C57BL/6小鼠各12只，8～10周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法将每种小鼠分为2组(n＝6)：C57BL/6小鼠假手术组(C-S组)和C57BL/6小鼠缺血再灌注组(C-I/R组)；CXCL16-KO小鼠假手术组(KO-S组)和CXCL16-KO小鼠缺血再灌注组(KO-I/R组)。采用切除右肾和夹闭左肾动脉45 min再灌注24 h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。再灌注24 h时取静脉血样，检测血清BUN和Cr浓度；取肾组织，观察肾组织病理学结果，进行肾小管损伤评分；免疫组化法进行肾组织过氧化物酶阳性细胞(MPO＋细胞)、F4/80＋细胞、CD3＋细胞计数；采用RT-PCR检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的mRNA表达水平。
结果与C-S组比较，C-I/R组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分、肾组织MPO＋细胞、F4/80＋细胞和CD3＋细胞计数升高，TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的mRNA表达上调(P<0.05)；与KO-S组比较，KO-I/R组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分、肾组织MPO＋细胞、F4/80＋细胞和CD3＋细胞计数升高，TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的mRNA表达上调(P<0.05)；与C-I/R组比较，KO-I/R组血清BUN、Cr浓度和肾小管损伤评分、肾组织MPO＋细胞、F4/80＋细胞和CD3＋细胞计数降低，TNF-α、IL-1β、IL-6和MIP-2的mRNA表达下调(P<0.05)。
结论CXCL16参与了小鼠肾缺血再灌注损伤的病理生理过程。