目的 探讨JAK/STAT信号通路在大鼠类风湿关节炎(RA)发病过程中的表达及意义.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为6组,对照组8只,其余均建立胶原诱导的关节炎(CIA)模型,分别在致敏后2、3、4、5、6周分批处死,应用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学及免疫印迹法检测发病不同时期滑膜组织的病理变化及p-STAT1、p-STAT3的表达.结果 致敏后2周大鼠出现关节炎表现,HE染色可见滑膜组织增生及炎性细胞浸润;第4周关节肿胀达到高峰,病理显示典型血管翳形成;第6周部分软骨及骨组织受到破坏.在CIA发病过程中STAT1、STAT3均处于激活状态,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).但二者表达存在时间上的差异,STAT3处于持续激活状态,而STAT1的激活只局限在疾病的中晚期.结论 JAK/STAT信号通路参与了CIA的病理过程,针对性阻断JAK/STAT通路可能达到改善RA病理过程的目的。