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目的观察生长激素释放肽(ghrelin)对失血性休克(hemorrhagic shock, HS)大鼠心肌的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法 32只成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(sham)、假手术+ghrelin组(sham+ghrelin)、HS组、HS+ghrelin组,每组8只。经大鼠股动脉放血使平均动脉压(MAP)维持在40 mm Hg左右1 h,然后静脉给予10 nmol/kg的ghrelin或等量生理盐水注射,随后立即用大鼠自体血和等量乳酸林格液复苏并观察2 h,同时进行血流动力学监测。复苏结束后,采集心肌组织行病理学检查;检测心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及髓过氧化物酶(MPO)活性;取大鼠血浆测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6 (IL-6)水平;取心肌组织测定NF-κB蛋白的表达。结果在复苏后相同时间点,HS组大鼠MAP较sham组显著降低(P <0. 05),ghrelin处理后能够显著缓解HS大鼠复苏后的MAP降低程度(P<0.05);与sham组比较,HS组大鼠心肌损伤程度、MDA含量、MPO活性、血浆炎症因子表达以及NF-κB蛋白表达显著增高,SOD活性显著降低(P<0. 05);与HS组比较,HS+ghrelin组心肌损伤程度、MDA含量、MPO活性、血浆炎症因子表达以及NF-κB蛋白表达显著降低[MDA:(2. 86±0.08) nmol/mg prot vs.(1. 45±0. 29) nmol/mg prot,MPO:(2. 23±0.20) U/g prot vs.(1.87±0.22)U/g prot.TNF-α:(62.71±4.31)pg/mLvs.(35.16±4.06)pg/mL, IL-6:(73. 33±13. 94) pg/mL vs.(42. 22±7. 92) pg/mL, P <0. 05], SOD活性显著增强[(72. 77±4. 90) U/mg prot vs.(89. 31±7. 35)U/mg prot, P <0. 05]。结论 Ghrelin对HS大鼠心肌有保护作用,这种保护机制与抑制NF-κB信号通路的表达有关。