【摘 要】
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目的:探讨阿托伐他汀(AVA)在治疗致死型约氏疟原虫(P. y 17XL)感染的肝脏病理损伤中的作用。方法:以P. y 17XL感染BALB/c小鼠为研究对象,口服AVA单药或联合青蒿琥酯(AS),动态
【机 构】
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中国医科大学基础医学院免疫学教研室;
【基金项目】
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辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划(LJQ2014081)资助
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目的:探讨阿托伐他汀(AVA)在治疗致死型约氏疟原虫(P. y 17XL)感染的肝脏病理损伤中的作用。方法:以P. y 17XL感染BALB/c小鼠为研究对象,口服AVA单药或联合青蒿琥酯(AS),动态观察原虫血症和生存率。HE和组化染色观察肝脏病理改变。流式细胞术检测肝淋巴细胞数量和CXCR6、NKG2D表达水平。结果:P. y 17XL感染后第7天,对照组感染率迅速上升至61. 8%,AVA组感染率为41. 2%,明显低于对照组(P<0. 05)。AVA组原虫血症峰值延迟出现,联合AS用药可延长小鼠生存时间。HE结果显示,P. y 17XL感染导致疟色素在肝脏大量沉积,肝细胞出现嗜酸性坏死。与对照组相比,AVA组疟色素在肝组织沉积明显减少。流式结果显示,CD3~+、CD4~+和CD8~+T细胞数量明显增加(P <0. 05)。CXCR6在CD4~+、CD8~+和NKT细胞表达明显上调(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 05)。NKG2D在CD8+T细胞和NKT细胞中表达水平明显升高(P<0. 05)。结论:AVA在改善疟疾肝脏病理损伤中发挥重要作用。
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