目的探讨依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织的细胞色素C氧化酶(COX)活性及基因表达的影响。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性前脑缺血大鼠模型,分依达拉奉治疗组(皮下注射,每日1次,3 mg/kg体重),甲磺酸阿米三嗪(都可喜,灌胃,每日1次,20 mg/kg体重)组和模型组,另取正常大鼠为正常对照组。自手术7 d起给药,共20 d后,各组分别取1及2个月为时间点,处死取脑,测定大鼠海马组织COX活性及基因表达并进行基因突变分析。结果提取各组大鼠海马组织线粒体后,COX活性检测结果显示:术后1、2个月依达拉奉治疗组COX活性明显高于相应时间点模型组(P<0.05),并有高于都可喜组趋势。依达拉奉治疗组COX表达量高于模型组(P<0.05),与都可喜组无差异。依达拉奉组COX基因新出现3处基因突变,比正常组少3个突变位点,与模型组比新出现3处基因突变,少3处突变位点。COX基因依达拉奉组没有模型组的突变位点,也没有对照组突变位点,都可喜组突变频率较高既有正常对照组的突变位点,也有模型组的突变位点。结论依达拉奉可以使VD大鼠海马组织COX活性升高,COX基因突变率减少,提示依达拉奉可以减轻自由基对mtDNA的氧化损伤,保护VD大鼠的神经功能。