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目的：观察大黄泄浊方对慢性肾衰竭（CRF）大鼠SOCS3/TLR4通路的干预作用，探讨其减轻肾组织炎症反应的分子机制。方法:取雄性SD大鼠90只，随机留取15只设为假手术组，剩余75只为造模组，行5/6肾切除手术复制CRF大鼠模型，模型复制成功后，随机分为模型组、大黄泄浊方低、中、高剂量（6.825、13.650、27.300 g/kg）组、尿毒清颗粒组（2.600 g/kg），分别予相应剂量的药物灌胃，连续灌胃8周。给药结束后，苏木素-伊红（HE）染色及Masson染色观察大鼠肾脏组织病理形态改变；检测大鼠血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（UA）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），C反应蛋白（CRP）含量；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肾组织中信号传导抑制因子3（SOCS3）和toll样受体（TLR4）mRNA的表达；Western blot检信号传导抑制因子3（SOCS3）、TLR4、核转录因子-κB（NF-κB）、髓样细胞分化因子（MyD88）蛋白的表达；免疫组化法检测核转录因子（NF-κB）、髓样细胞分化因子（MyD88）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、黑色素瘤缺乏因子2（AIM2）蛋白的表达。结果：与假手术组相比，模型组大鼠肾组织发生明显的炎症反应，血Scr、BUN、UTP、IL-6、TNF-α、CRP水平明显升高（P＜0.05），肾组织中SOCS3蛋白及SOCS3 mRNA含量明显下调，TLR4、NF-κB、MyD88、NLRP3、AIM2蛋白及TLR4 mRNA含量均明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，大黄泄浊方和尿毒清颗粒可明显减轻肾组织中的炎症反应，降低血Scr、BUN、UTP、IL-6、TNF-α、CRP的表达水平（ P＜0. 05），肾组织中SOCS3蛋白及SOCS3mRNA含量显著上升，TLR4、NF-κB、MyD88、NLRP3、AIM2蛋白及TLR4 mRNA含量均明显下降（P＜0.05）。结论：大黄泄浊方可减少炎症因子的释放和表达，抑制炎症反应，改善肾功能，其机制可能与调控SOCS3/TLR4信号通路有关。