探讨比沙可啶对慢传输型便秘（STC）大鼠的治疗效果及作用机制。
方法选取30只健康雌性Wister大鼠，其中20只采用复方苯乙哌啶灌胃法建立STC大鼠模型，设立STC比沙可啶组（喂饲比沙可啶）和STC对照组（普通喂饲），每组10只；剩余的10只大鼠作为空白对照组。对比空白对照组、STC对照组和STC比沙可啶组大鼠的体质量、排便粒数、粪便干重以及肠运输时间的变化，并用免疫组织化学法检测结肠Cajal间质细胞（ICC）及其c-Kit蛋白的表达。
结果喂饲复方苯乙哌啶混悬液第100天时，STC模型大鼠组较空白对照大鼠的体质量下降，粪便粒数减少，粪便干重增加，肠道传输时间延长（均P < 0.05），成功建立STC大鼠模型。比沙可啶治疗1个月后，空白对照组、STC对照组和STC比沙可啶组大鼠粪便粒数、粪便干重、肠道传输时间的差异有统计学意义（均P = 0.000）。其中STC比沙可啶组大鼠粪便粒数较STC对照组增多[（36.6 ± 6.8）粒/d比（26.8 ± 6.0）粒/d]，而粪便干重减少[（150.6 ± 10.5）mg/粒比（171.6 ± 16.3）mg/粒]，肠道传输时间缩短[（416.9 ± 50.6）min比（495.3 ± 66.8）min]，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。STC对照组大鼠结肠壁ICC出现基膜溶解，与周围细胞间的紧密连接也有破坏，细胞核有不同程度的萎缩，单视野中数量为（8.20 ± 1.92），结肠c-Kit表达量为（12.68 ± 2.59）%，明显少于空白对照组[分别为（36.00 ± 6.25）和（71.50 ± 8.27）%]，差异均有统计学意义（均P = 0.000）。与STC对照组相比，STC比沙可啶组大鼠结肠壁ICC与周围细胞的紧密连接明显增加，ICC数量增多（18.80 ± 3.70），结肠c-Kit蛋白表达亦增加（45.91± 6.80）%，差异均有统计学意义（均P = 0.000）。
结论比沙可啶治疗可改善大鼠STC状况，其作用机制可能与增加结肠ICC数量并提高ICC内c-Kit蛋白表达有关。