【摘 要】
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目的分析大鼠子宫内膜异位症发病的TGFβ-Smad信号通路参与机制及米非司酮的改善作用。方法将雌性SD大鼠随机分为假手术组、子宫内膜异位症模型组、小剂量和大剂量米非司酮组
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目的分析大鼠子宫内膜异位症发病的TGFβ-Smad信号通路参与机制及米非司酮的改善作用。方法将雌性SD大鼠随机分为假手术组、子宫内膜异位症模型组、小剂量和大剂量米非司酮组(n=10)。采用免疫印迹法检测各组大鼠异位组织中TGFβ-Smad信号通路的关键蛋白及细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果子宫内膜异位症模型组大鼠的TGFβ-Smad信号通路关键蛋白TGFβ、Smad1、Smad2及Smad3的表达均明显增高(P<0.01);促细胞凋亡蛋白Bax及Caspase-3表达增强而Bcl-2表达降低(P<0.01);米非司酮组大鼠的上述蛋白的异常得到显著恢复(P<0.01或P<0.05),且大剂量组效果明显优于小剂量组(P<0.05)。结论米非司酮可通过抑制激活的TGFβ-Smad通路改善大鼠子宫内膜异位症的异常。
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