【摘 要】
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目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体（RANKL）联合巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白-蛋白相互作用数据库NIA和公共基因
【机 构】
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浙江大学医学院附属口腔医院口腔病理科,湖州师范学院医学院口腔系
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目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体（RANKL）联合巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白-蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749，构建并分析了RANKL联合M—CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264．7分化成熟过程的蛋白-蛋白相互作用网络。结果在蛋白-蛋白相互作用网络中，转化生长因子β受体I（TGFBR1）、劳氏肉瘤原癌基因（SRC）、髓细胞增生原癌基因（MYC）和整合素133（ITGB3）能够和多种蛋白质分子发生相互作用，是信号
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