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目的：
探索阻断激活T细胞凋亡的途径，增加激活的T细胞数量，提高肿瘤免疫治疗的疗效。
方法：应用CD3诱导Jurkat细胞的凋亡作为激活的T细胞凋亡模型，应用逆转录病毒载体将反义Fas转染Jurkat细胞，观察反义Fas对CD3及抗Fas单克隆抗体（单抗）对Jurkat细胞凋亡的影响。
结果：构建一个反义Fas的逆转录病毒载体pLXSN-反义Fas，并转染Jurkat细胞，发现Jurkat细胞Fas蛋白表达量下降，并部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导的Jurkat细胞凋亡。
结论：应用反义技术阻断Fas基因表达，可部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导的Jurkat细胞凋亡。