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目的
观察电针对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)所致的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区N-乙基马来酰亚胺敏感蛋白(NSF)表达的影响，探讨电针防治AD的作用机制。
方法选取健康雄性SD大鼠40只，按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组10只。模型组与电针组双侧海马注射寡聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型，假手术组在相同部位同法注射等量的生理盐水。造模成功后第1天开始，电针组选取双侧"肾俞"、"百会"穴进行治疗，每日1次，每周6次，共治疗2周。在电针组大鼠行电刺激时，正常组、模型组和假手术组仅给予同样的抓取和固定动作。电针治疗结束后第2天，采用Morris水迷宫测试对各组大鼠进行学习记忆能力检查，测试结束后第2天，取海马组织采用免疫组织化学法检测CA1区NSF表达的累计光密度值(IOD)。
结果电针组大鼠逃避潜伏期[(42.09±2.24)s]明显低于模型组大鼠[(61.70±3.02)]，电针组大鼠穿越平台次数[(7.70±0.67)次]显著多于模型组[(3.50±0.85)次]，差异有统计学意义(P<0.05)。电针组大鼠NSF表达的IOD(1734.26±264.65)与模型组(771.50±195.28)比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论电针能有效改善AD模型大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与电针增加海马CA1区NSF的表达含量有关。