【摘 要】
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肿瘤坏死因子受体超家族11B（TNFRSF11B）是肿瘤坏死因子受体超家族的一个成员，是肿瘤转移灶发生溶骨性骨破坏的关键因素。在肿瘤细胞中，TNFRSF11B可以竞争性地与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）结合，抑制TRAIL诱导的肿瘤细胞凋亡作用，从而可能促进肿瘤细胞的增殖和转移。研究发现，TNFRSF11B与肿瘤的发生发展有密切关系。本文重点阐述TNFRSF11B的结构、功能及与肿瘤的
【机 构】
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北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所胃肠肿瘤中心，恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室，北京 100142,北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所胃肠肿瘤中心，恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部
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肿瘤坏死因子受体超家族11B（TNFRSF11B）是肿瘤坏死因子受体超家族的一个成员，是肿瘤转移灶发生溶骨性骨破坏的关键因素。在肿瘤细胞中，TNFRSF11B可以竞争性地与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）结合，抑制TRAIL诱导的肿瘤细胞凋亡作用，从而可能促进肿瘤细胞的增殖和转移。研究发现，TNFRSF11B与肿瘤的发生发展有密切关系。本文重点阐述TNFRSF11B的结构、功能及与肿瘤的关系，为肿瘤的治疗提供新的研究靶点。
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自1968年IgA肾病首次报道，至今已超过50年，由于其发病机制尚未完全阐明，临床病理存在很大的异质性，疾病进展相对缓慢，IgA肾病治疗的高质量临床研究相对少见。本文回顾了近年IgA肾病治疗的研究进展，提出IgA肾病治疗不应拘泥于现有的临床指南，而需要整合临床病理信息，制定个体化治疗策略的观点。随着对IgA肾病发病机制的深入研究，靶向治疗已成为近年来IgA肾病治疗研究的热点。
近年来，中国医疗体系正经历更多变革，改革旨在将重点从以医院为基础的服务转向以初级保健为基础的体系。中国医疗保健专业人员、设施和服务供应不足和分配不公导致各级医疗中心医疗质量不均衡，临床医生与患者之间缺乏信任。而应用医患共同决策（shared decision-making, SDM）模式可以增加医患信任。研究发现，中国公众有参与SDM意愿，SDM可能有助于满足每个患者的需求并推进其目标，医疗决策过
目的探讨整合素β2(ITGB2）蛋白与肿瘤浸润树突状细胞CD80、CD86在三阴性乳腺癌（TNBC）中表达的临床意义。方法收集2013—2015年新疆医科大学附属肿瘤医院TNBC手术标本148例，应用Western印迹、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测了ITGB2、组织相容性复合体Ⅰ（MHC-1）类分子在MDA-MB-231细胞、148例TNBC组织中的表达水平（癌旁组织30例）；免疫组化
IgA肾病（IgAN）是最常见的原发性肾小球肾炎，发病机制与"四重打击学说"相关。IgAN诊断依赖肾活检，组织病理表现多样，病理报告包含主要诊断、次要诊断、肾脏病变类型及定量描述、IgAN牛津分型评分（MEST-C）。微小病变亚型、局灶节段性肾小球硬化和IgA血管炎是IgAN的特殊类型。IgAN诊断后需评估急、慢性病变，以指导治疗和判断预后。结合临床和病理指标已建立了多种IgAN的预后预测模型，近
目的探讨IgA肾病（IgAN）患者血清IgA/C3比值和病理C3沉积与临床预后的关系。方法纳入2007年1月1日至2016年12月30日于四川大学华西医院经皮肾穿刺活检确诊的原发性IgAN患者519例，根据肾穿刺活检时血清学及病理结果将患者分为4组：A组（151例）血清IgA/C3比值≥3.046（中位数）且肾小球C3染色≥2；B组（109例）血清IgA/C3比值≥3.046且肾小球C3染色<2；
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